|
|
|
|
Wer ist online |
| Registrierte User: |
|
81585 |
| User online: |
|
299 |
| Gäste online: |
|
123 |
| Online gesamt: |
|
422 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| Einsteigerfragen |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
5alpha-Reduktase ist ein Enzym, über das Testosteron zu dem deutlich androgeneren Dyhydrotestosteron (DHT) konvertiert.
Man unterscheidet bei dem Enzym übrigens 2 Subtypen - 5aR Typ I und 5aR Typ II.
Aber auch, wenn die Enzyme sich vom Aufbau her unterscheiden, das Endrodukt ist immer das gleiche, nämlich DHT.
Im BB dosiert man Testosteron ja gerne im deutlich supraphysiologischen Bereich. D.h., dass die T-Konzentration im Blut um ein Vielfaches höher ist, als normal. Da DHT parallel zu T ansteigt, nimmt während einer T-Kur auch die Wahrscheinlichkeit für Haarausfall & Co. deutlich zu.
Um die Entstehung von DHT aus T deutlich zu vermindern, gibt es die sogenannten Reduktasehemmer.- Seit einigen Jahren gibt es auf dem Markt den Wirkstoff Finasterid (unter den Produktnamen Propecia mit 1 mg/Tab und Proscar mit 5 mg/Tab). Dieser Wirkstoff hemmt praktisch nur 5aR Typ II. In der Medizin wird Propecia hauptsächlich gegen Haarausfall eingesetzt, während Proscar bei der gutartigen Prostatavergrößerung (benigne Prostatahyperplasie) zur Anwendung kommt. Mit 5 mg Proscar/Tag kann der DHT-Spiegel um ca. 70 % gesenkt werden.
- Seit 2003 gibt es zusätzlich das Medikament Avodart (Dutatsterid), das sowohl 5aR Typ I als auch Typ II hemmt. Es wird in der Medizin ebenfalls bei benigner P-Hyperplasie eingesetzt und vermindert DHT innerhalb von 2 bis 3 Wochen um 85 - 90 %.
im BB werden Fina und Duta meist bei T-Kuren eingesetzt, die zu einem deutlich supraphysiologischen T-Spiegel führen. Damit sollen androgene NWen wie Akne, Haarausfall & Co. begrenzt oder ganz vermieden werden. BB, denen ihre Haarpracht am Herzen liegt, nehmen das Zeug auch durchgehend.
Ausser T und Methyl-T gbt es keine gängigen AAS, die der Umwandung durch 5aR in nennenswertem Umfang unterliegen.
|
|
|
|
AAS = anabole / androgene Steroide
|
|
|
|
Prinzipiell sollte man von allen AAS Abstand nehmen, die eine stark toxische Wirkung haben. Dazu zählen vor allem AAS, die an Position C17 des Steroidnukleus alpha-alkyliert sind.
Durch diese Modifizierung wirken sie stark toxisch auf die menschliche Leber.
17aa-Steroide sind meistens orale Präparate wie Dianabol, Oxymetholon und Winstrol (auch als i.m. Version).
Einsteiger verwenden besser ein AAS wie Testosteron. Soll trotzdem gestackt werden, bieten sich Nandrolon (Deca) sowie Trenbolon und Boldenon an.
|
|
|
|
Wenn man eine Kur mit anabolen Steroiden macht, so führt dies immer zu einem Rückgang (oder sogar dem kompletten Stopp) der körpereigenen Produktion des männlichen Hormons Testosteron (T). Diesen Rückgang nennt man auch Inhibierung.
Wie deutlich und wie nachhaltig die Inhibierung ausfällt, hängt ab- vom AAS, das verwendet wurde
- von der Dauer der Kur
- von der Dosierung.
AAS, die weniger stark inhibieren, sind z.B. Oxandrolon und Primobolan (Metenolon). Stärker und deutlich nachhaltiger ist der Rückgang z.B. bei Deca (Nandrolon) und Trenbolon.
Kurz nach der Kur hat man meist einen T-Spiegel, der dem eines kleinen Mädchens ähnelt. Das ist in vielerlei Hinsicht schlecht und manch einen mag besonders die schwindende Lust auf (und auch beim) Sex stören.
Doch vor allem ist festzustellen, dass sich die neugewonnene Muskulatur sehr schlecht hält, wenn T zu lange niedrig ist.
Der Zeitraum, den der Körper bis zur vollständigen Regeneration benötigt, kann bis zu einem halben Jahr dauern, wenn man nichts weiter tut.
Deshalb macht man nach der Kur ein Absetzschema mit dem sich diese Phase deutlich verkürzen lässt. Mittel der Wahl sind dafür Antiöstrogene wie Clomid (Clomifen), Nolvadex (Tamoxifen) oder Arimidex (Anastrazol ).
Das beste Verhältnis von Preis und Wirkung hat hier Clomifen, und es ist daher auch das Mittel, das am häufigsten zu diesem Zweck verwendet wird.
Clomifen kann erst dann wirken, wenn kein inhibierender Androgenspiegel mehr vorhanden ist. Hat man während der Kur ein langwirkendes Depot-Steroid wie T-Enantat verwendet, so macht die Einnahme von Clomifen deshalb erst 2 Wochen nach der letzten Injektion Sinn.
Bei einer Kur mit Tabletten fällt der Androgenspiegel dagegen sehr viel schneller ab, und mit Clomifen kann schon am Tag nach Ende der Kur begonnen werden.
Da Clomifen mit 5 Tagen eine ziemlich lange Halbwertszeit besitzt, dauert es eine Weile, bis der Wirkstoffspiegel beim Maximum angekommen ist. Aus diesem Grund leitet man das Absetzschema mit einer Initialdosis ein und dosiert Clomifen in den ersten drei Tagen höher.
Das Schema sieht dann aus, wie in der folgenden Tabelle dargestellt:
| Zeitpunkt | Wirkstoff | Menge | | Tag 1 | Clomifen | 200 mg (4 Tabs) | | Tag 2 | Clomifen | 150 mg (3 Tabs) | | Tag 3 | Clomifen | 100 mg (2 Tabs) | | Tag 4 bis 28 | Clomifen | 50 mg (1 Tab) |
Also am Anfang eine Initialdosis und insgesamt 4 Wochen. War die Kur etwas "knackiger", dann kann der Zeitraum auch auf 6 Wochen verlängert.
Hat man ein wenig inhibierendes AAS verwendet, dann reichen auch 3 Wochen.
Wer mehr Details zu diesem Thema wissen möchte, für den steht unter Testosteronproduktion ein ausführlicher Artikel bereit.
|
|
|
|
Mit Achse meint man das Zusammenspiel verschiedener Organe, das zur Produktion von Sexualhormonen (v.a. Testosteron) und zur Reifung von Samenzellen führt.
Die Achse besteht aus drei Teilen- Hypothalamus (im Gehirn)
- Hypophyse (auch im Gehirn)
- Hoden
Der Prozess kommt in Gang, wenn der Hypothalamus eine Substanz namens GnrH (Gonadotrophin Releasing Hormone) produziert. Denn darauf reagiert die Hypophyse, indem sie zwei weitere Botenstoffe produziert. Das sind LH (Luteinizing Hormone) und FSH (Follicle Stimulating Hormone). LH und FSH wirken beide auf die Hoden. LH veranlasst die Hoden Testosteron zu produzieren (ca. 5 - 7 mg/Tag), während FSH die Spermatogenese (den Prozess zur Reifung von Samenzellen) in Gang setzt.
Hohe Blutkonzentrationen an Testosteron, anderen Androgenen (wie z.B. AAS) oder Östradiol (das dominierende weibliche Hormon) bringen den gesamten Prozess ins Stocken.
Das beginnt aber nicht bei den Hoden (denen ist das sogar ziemlich egal), sondern an Hypothalamus und Hypophyse. Der Hypothalamus schüttet dann weniger oft GnrH aus und die Hypophyse reagiert darauf mit weniger LH und FSH.
Wer es detaillierter mag, der findet weitere Infos unter Biosynthese.
|
|
|
|
Antiöstrogene sind Medikamente, die in der Medizin (u.a.) zur Behandlung von Brustkrebs benutzt werden. Sie vermindern (oder neutralisieren) die Wirkung von Östrogenen.
Man unterteilt Antiöstrogene in Rezeptorenblocker und Aromatasehemmer.
Gängige Rezeptorenblocker sind z.B. Nolvadex (Wirkstoff Tamoxifen) und Clomid (Clomiphen). Rezeptorenblocker wirken, indem sie die Östrogenrezeptoren besetzen. Die Östrogene können deshalb nicht mehr andocken.
Der gängigste Aromatasehemmer ist Arimidex, daneben gibt es auch noch Femara und Aromasin. Aromatasehemmer machen ein Enzym unwirksam, das für die Entstehung von Östrogenen gebraucht wird. Das Enzym heisst Aromatase, deshalb der Name "Aromatasehemmer".
Man benutzt Antiöstrogene, um entweder während der Kur östrogenbedingte Nebenwirkungen zu bekämpfen (Gyno, Wassereinlagerungen, ...), oder um nach der Kur die körpereigene Testosteronproduktion schneller wieder in Gang zu bringen.
Weitere Details findet ihr unter Antiöstrogene.
|
|
|
|
Mit Aromatisieren ist der Prozess gemeint, bei dem der Körper Androgene (also männliche Hormone) in Östrogene (weibliche Hormone) umwandelt.
Damit das passieren kann, ist ein bestimmtes Enzym nötig, das Aromatase genannt wird.
Unter den gängigen AAS gibt es hauptsächlich zwei, bei denen das in gößerem Umfang passiert - Testosteron und DBol (Methandienon).
Generell kann man sagen, dass die sogenannten DHT-Abkömmlinge gar nicht aromatisieren. Nandrolon (Deca) und Abkömmlinge können dagegen etwas aromatisieren. Kritischer sind Testosteron und Abkömmlinge.
Auch die 17alpha-Alkylierung spielt hier wieder eine Rolle. DBol z.B. konvertiert zu einer besonders aktiven Östradiolvariante, nämlich zu 17alpha-Methylöstradiol. Gleiches gilt für Methyltestosteron.
|
|
|
|
| Clomifen only soll die körpereigene Testosteronproduktion so steigern, dass man damit Muskulatur aufbaut. Ist das so? |
 |
Nein, es ist kaum anzunehmen, dass sich mit Clom only ein merkbarer Zuwachs an Kraft oder Muskulatur erreichen lässt.
Grund:
Um mit T wirklich aufbauen zu können, braucht es einen deutlich supraphysiologischen Testosteronspiegel. Also einen T-Spiegel, der merkbar über den Normalbereich hinausgeht. Und der Normalbereich (auch Referenzbereich genannt) geht von ca. 3,0 bis 10,0 ng/ml.
Deutlich supraphysiologisch wird es z.B. schon mit 250 mg T-Enantat/Woche. Da schwankt der Spiegel rein rechnerisch zwischen 12,5 und knapp 20 ng/ml.
Bei Clomifen dagegen kommt man nur an die obere Grenze des Referenzbereichs oder knapp darüber hinaus. In einer Clomifen-Studie aus dem Jahr 1985 z.B. stieg der T-Spiegel nach 11 Tagen Clomifen mit je 100 mg/Tag von 6,11 ng/ml auf 10,51 ng/ml.
Ich selbst habe auch mal direkt nach einem Absetzschema mit 50 mg/Tag messen lassen. Da ergaben sich 9,8 ng/ml.
Mit Clom erreicht man also eine deutliche Steigerung des endogenen Testosterons. Zum Aufbau aber immer noch zu wenig.
|
|
|
|
Es gibt da ein Enzym namens 5alpha-Reduktase, das aus Testosteron eine Substanz namens DHT (Dihydrotestosteron) macht. DHT ist um ein mehrfaches androgener als Testosteron selbst und kann daher Nebenwirkungen wie Akne, Haarausfall (Kopfhaar), vermehrte Körperbehaarung u.ä. auslösen.
Bei Deca ist das anders - auch Deca wird durch die 5alpha-Reduktase umgewandelt (man sagt auch: 5alpha-reduziert). Ergebnis der Konversion ist nun allerdings nicht DHT, sondern DHN (Dyhydronandrolon). Und das ist im Gegendatz zu DHT eine sehr wenig androgene Substanz, deutlich weniger androgen als Deca selbst.
Das Enzym 5aR tritt übrigens hauptsächlich in Haut, Haar und Prostata auf, in den Muskelzellen selbst nicht.
|
|
|
|
Auf den ersten Blick scheint das keine schlechte Idee zu sein - Deca verursacht wenig Haarausfall und Reduktasehemmer wie Fina oder Duta wirken auch gegen Haarausfall. Ist die Kombi deshalb besonders haarschonend?
Weit gefehlt. Denn Reduktasehemmer hemmen ein Enzym (5alpha-Reduktase), das aus Testo eine deutlich androgenere Substanz, nämlich DHT macht.
Über den gleichen Mechanismus passiert bei Deca aber genau das Gegenteil. Durch 5aR wird aus Deca DHN, ein kaum androgener Metabolit. Auf jeden Fall deutlich weniger androgener, als Deca selbst.
Kombiniert man nun Deca mit Reduktasehemmern, so unterbindet man genau den Mechanismis, der Deca nett macht. Ist daher keine gute Idee.
|
|
|
|
EC steht für Ephedrin + Coffein, ECA für Ephedrin + Coffein + Aspirin.
Diese Kombinationen dienen dem Fettabbau, die Hauptsubstanz ist Ephedrin.
Man kann damit den Metabolismus (also den Grundumsatz) etwas steigern, die Körpertemperatur leicht erhöhen und das Hungergefühl unterdrücken.
Gerne wird es auch als "Trainingsbooster" eingesetzt, der Antrieb und Aufmerksamkeit steigert.
Ephedrin wirkt direkt und indirekt:- Es ist ein sogenanntes "Sympathomimetikum" und wirkt auf die alpha- und beta-Rezeptoren des adrenergen Systems. Über die beta1-Rezeptoren erhöht es den Puls, über beta2 die Körpertemperatur etwas. Auch systolischer und diastolischer Blutdruck werden angehoben.
- Zusätzlich wirkt es (über die beta-Rezeptoren) auf bestimmte Muskeln entkrampfend (vasodilatorisch), auf andere dagegen (über die alpha-Rezeptoren) verkrampfend (vasokonstriktorisch). Wegen der entkrampfenden Wirkung auf die Bronchialmuskulatur wurde es früher oft bei Asthma verwendet. Auf die Prostatamuskulatur dagegen wirkt es verkrampfend - Pinkelprobleme sind manchmal die Folge.
- Durch Ephedrin wird Noradrenalin freigesetzt. Das bewirkt dann das Gefühl von Wachheit und Aufmerksamkeit. Auch ist es wahrscheinlich dieser Mechanismus, der das Hungergefühl dämpft.
Die Kombination mit Coffein soll deshalb effizienter sein, weil die Wirkung von Noradrenalin (u.a.) über einen erhöhten "cAMP"-Spiegel in den Zellen zu Stande kommt. Und Coffein soll wiederum gegen ein Enzym wirken, das cAMP abbaut.
Aspirin soll dadurch die Wirkung verstärekn, dass es ein Herrunterregeln der Noradrenalin-Ausschüttung vermindert.
Generell sollte man beachten, dass Ephedrin nicht bei allen Menschen ganz unkritisch ist. Einsteiger sollten daher etwas vorsichtig mit derm Zeug umgehen. In den USA ist das Zeug seit gut einem Jahr verboten. Man bringt dort so ca. 100 Todesfälle mit der Einnahme von Ephedra-Produkten in Verbindung. Dazu kommen dann nochmal etwa 1500 Opfer mit schweren gesundheitlichen Schäden, wie Herzinfarkt, Schlaganfall usw ...
Die Diskussion über das Verbot kam so richtig in Gang, nachdem es den (eigentlich kerngesunden) Baseballspieler Steve Bechler erwischt hatte (tot).
Man kann natürlich andererseits auch argumentieren, dass das Zeug dort millionenfach verwendet wurde. Und wo gehobelt wird ...
|
|
|
|
ECY steht für Ephedrin + Coffein + Yohimbin
Rein wirkungstechnisch gesehen ist ECY eine Kombi, die einen guten Tick stärker als EC oder ECA daherkommt. Und das hat den folgenden Grund.
Eine der Hauptwirkungen von Yohimbin ist die, dass es ein Antagonist der sogenannten "alpha-2-Rezeptoren" ist. Diese Rezeptoren sorgen für ein negatives Feedback im Hinblick auf die Ausschüttung von Noradrenalin.
Auf Deutsch heisst das: Ist der Noradrenalin-Spiegel hoch, dann bemerken die alpha-2-Rezeptoren dies und sorgen dafür, dass die Ausschüttung wieder heruntergefahren wird.
Als Antagonist "blockiert" Yohimbin diese Rezeptoren und der Körper kann dann nicht mehr feststellen, wieviel Noradrenalin wirklich vorhanden ist. Deshalb regelt er die Ausschüttung dann nur noch in vermindertem Maß herunter.
Und nun kommt Ephedrin ins Spiel. Es feuert eine hübsche Breitseite auf sämtliche Rezeptoren des adrenergen Systems ab und sorgt gleichzeitig für die Freisetzung von Noradrenalin. Durch das Yohimbin entfällt die alpha-2-Bremse und der Körper schüttet munter weiter aus ...
|
|
|
|
ed = every day => jeden Tag
eod = each other day => jeden 2. Tag
Anmerkung:Wenn es z.B. mehr Tage sind als eod(jeden 2. Tag) dann kann man auch so formulieren: e4d (jeden 4. Tag) etc.
i.m. = intramuskulär, also in den Muskel
s.c. = subkutan, also ins Fettgewebe
i.e. = internationale Einheiten
|
|
|
|
Injizierbare AAS sind i.d.R. mit einem sogenannten "Ester" versehen (z.B. Acetat, Propionat, Enantat, Decanoat, Undecylenat). Das wird gemacht, damit das AAS eine Depot-Wirkung bekommt.
Oder anders ausgedrückt: Ohne Ester würde das AAS in sehr kurzer Zeit in die Blutbahn gelangen. Mit Ester geschieht die Freisetzung deutlich langsamer.
So dauert es bei Testosteron-Enantat ca. 2 - 3 Wochen, bis ein Depot sich entleert hat. Testosteron-Suspension (also T ohne Ester) muss man dagegen zweimal pro Tag injizieren.
Wegen der langsamen Freisetzung bei versterten AAS erreicht man den Maximalspiegel nicht schon nach der ersten Injektion, stattdessen dauert es einige Wochen (bzw. Injektionen), bis der Spiegel sich "aufkumuliert" hat.
Aus diesem Grund macht man einen Frontload - man dosiert am Anfang deutlich höher und erreicht das Maximum bereits nach wenigen Tagen. Danach kurt man mit dem normalen Injektionsintervall weiter.
Hierzu ein Beispiel, berechnet mit fornit's Roidrechner.
Die erste Grafik zeigt die Testosteron-Blutkonzentration (ng/ml), die sich bei einem Injektionsintervall von 5 Tagen ohne Frontload ergibt. Verabreicht werden wie üblich je 250 mg.
Das Kumulationsmaximum liegt hier bei ca. 26 ng/ml, und man erreicht es erst nach der 4. oder 5. Injektion. Dauert also so um die 3 Wochen.
Schauen wir nun, wie das ganze aussieht, wenn man das Schema mit einem Frontload von 500 mg einleitet.
Nun geht das Ganze deutlich schneller - das Maximum wird kurz nach der 2. Injektion erreicht.
Ein Frontload ist daher kein "must", aber doch ein Mittel, das hilft einen AAS-Zyklus effizienter zu gestalten.
|
|
|
|
Umgedreht = T R A I N I N G
wird häufig im Roidforen von erfahrenen Stoffern verwendet um Jungstoffern, die noch nicht so weit sind auf den richtigen Weg zu bringen. Und ein kleiner Denkanreiz ist auch drin.
|
|
|
|
Gyno heisst in der Fachsprache der Mediziner Gynäkomastie und wird im BB manchmal auch "Bitch Tits" genannt.
Es handelt sich dabei um die Ausbildung einer weiblichen Brust beim Mann.
Zu einer Gyno kann es kommen, wenn AAS benutzt werden, die vom Körper in weibliche Hormone (Östrogene) umgewandelt werden.
Unter den gängigen AAS sind das Dianabol (DBol, Wirkstoff: Methandrostenolon) und Testosteron.
|
|
|
|
Eine Gyno kündigt sich fast immer an. Symptome sind meist ein Kribbeln, Jucken, Kitzeln, Ziehen, Schmerzen oder Brennen in den Brustwarzen. Die Druckempfindlichkeit nimmt zu.
Eine völlig schmerzfreie Gyno ist dagegen selten. Scheint aber auch hin und wieder mal vorkommen zu können.
Man muss da aber aufpassen, dass man die Bildung von Fettgewebe nicht mit dem von Brustdrüsengewebe verwechselt (und das ist eine Gyno ja).
Wenn man sich nicht sicher ist, lässt man das besser mal von einem Arzt anschauen.
Einen Knoten unter der Brustwarze dagegen (ob schmerzhaft, oder nicht) würde ich immer als sicheres Zeichen einer beginnenden Gyno ansehen.
Wenn man eine beginnende Gyno mit Nolvadex (Tamoxifen) angehen möchte, kann man z.B. drei Tage lang 40 mg Nolva/Tag einnehmen und dann mit 10 mg/Tag weitermachen.
Reicht das nicht, so kann man auch höher dosieren. Höher als 40 mg/Tag sollte man aber nicht gehen.
Will man eine beginnende Gyno mit Arimidex angehen, dann nimmt man 1 mg/Tag bis die Symptome verschwunden sind und macht dann mit 1/2 mg/Tag weiter.
Manchmal wird gegen Gyno-Probs auch Proviron (Mesterolon) vorgeschlagen. Dieser Wirkstoff ist dafür aber definitiv ungeeignet. Details dazu können unter Proviron-Fakten nachgelesen werden.
Man beachte folgendes:- Aromatasehemmer (Arimidex) und Rezeptorenblocker (Nolvadex) können nur dann sicher etwas bewirken, wenn AAS im Spiel, die aromatisieren. Das sind Testosteron, DBol, Boldenon (in geringerem Umfang) und Methyltestosteron.
- Es ist unklar, in welchem Maß Nandrolon (Deca) und Abkömmlinge aromatisieren. Wahrscheinlich ist es so, dass Deca etwas aromatisiert, man dem aber nicht mit A-Hemmern beikommen kann. Im Zusammenhang mit Nandrolon-Abkömmlingen ist auch unklar, ob diese eine Progesteron-Gyno verursachen können. Progesteron ist ebenfalls ein weibliches Hormon und Nandrolon hat nachgewiesenermaßen Progesteron-Wirkung.
- DHT-Abkömmlinge (Metenolon, Oxandrolon, Drostanolon, Stanozolol, Oxymetholon) aromatisieren gar nicht. Also können A-Hemmer hier kaum etwas ausrichten. Es gibt aber die Theorie, dass DHT-Abkömmlinge zu erhöhter Aromatase-Aktivität führen können. Das wäre dann ein Problem, wenn man Testo- und DHT-Abkömmlinge kombiniert. Unklar bleibt in diesem Zusammanhang auch die Wirkung von Oxymetholon (Anapolon). Oft ist von Gyno im Zusammenhang mit Oxy die Rede. Jedoch kann es definitiv nicht aromatisieren und hat auch keine Progesteron-Wirkung.
Gegen eine bestehende Gyno kann man medikamentös meist nur wenig ausrichten. Einen Versuch mit Tamoxifen kann man machen, doch führt dies nur in der Minderzahl der Fälle zum Erfolg. Im Endeffekt bleibt dann nur das Messer des Chirurgen. Wenn man möchte, dass das die Krankenkasse bezahlt, sollte man seinem Arzt aber besser nichts von AAS erzählen.
|
|
|
|
HCG ist die Abkürzung für Humanes Choriongonadotropin.
Es wird aus dem Urin schwangerer Frauen gewonnen und imitiert die Wirkung von LH (vgl. Achse).
Das bedeutet, dass es die Hoden dazu bringt, Testosteron zu produzieren. HCG wird manchmal während der Kur eingesetzt, um die Hoden in Schwung zu halten und damit eine Hodenatrophie (Verkleinerung des Hodenvolumens) zu vermeiden.
|
|
|
|
Zu HCG gibt es eigentlich nur eines zu sagen, wenn es um das Thema Absetzen geht: Finger weg.
Grund:
Die Achse besteht aus drei Teilen - dem Hypothalamus, der Hypophyse und den Hoden. Der empfindliche Teil ist dabei die Verbindung Hypothalamus - Hypophyse.
D.h., dass nach einer Kur zunächst der Hypothalamus wieder dazu gebracht werden muss, GnrH zu produzieren. Genauso muss die Hypophyse dazu gebracht werden, auf das GnrH mit der Ausschüttung von LH und FSH zu reagieren. Ist das der Fall, dann ziehen die Hoden von alleine wieder nach.
Mit Antiöstrogenen (Clomifen, Tamoxifen und Ari) kann man das beschleunigen. Mit HCG erreicht man das Gegenteil.
Zwar bringt HCG die Hoden schnell wieder in Schwung. Die Folge ist jedoch, dass Testosteron, Östradiol & Co. ansteigen, und Hypothalamus und Hypophyse dann keinerlei Grund sehen werden, ihre Arbeit wieder aufzunehmen.
Wenn, dann kann man HCG in kleinen Dosen während der Kur einsetzen (500 i.E.), damit die Hoden nicht ganz "einschlafen". Nötig ist das aber nicht.
|
|
|
|
Zuerst mal sollte man sich von kurzen Kuren verabschieden. Denn die bringen in der kurzen Zeit meist nur viel Wasser und Fett.
Eine vernünftige Kur sollte eher über einen langen Zeitraum geplant werden (16-24 Wochen)!
Das Motto "lang aber moderat..." sollte eingehalten werden. Der Zuwachs an Qualität ist bei langen Kuren viel eher gegeben als bei kurzen Kuren.
Grund: Muskeln wachsen auch mit AAS nicht über Nacht ...
|
|
|
|
LH (Luteinizing Hormone), FSH (Follicle Stimulating Hormone) und GnrH (Gonadotrophin Releasing Hormone) sind die sogenannten Gonadotropine. Zweck und Zusammenspiel sind unter Achse beschrieben.
|
|
|
|
R = Richtig / H = Hartes / T = Training
|
|
|
|
Die meisten AAS in Tablettenform haben einen gravierenden Nachteil, die sogenannte 17alpha-Alkylierung.
Verabreicht man nämlich ein Androgen (wie z.B. Testosteron) oral, so kommt davon praktisch nichts in der Blutbahn an.
Grund: Die Leber stuft jedes Androgen wie ein Gift ein und versucht, dieses zu zerstören.
Damit das nicht passiert, muss man das Androgen chemisch modifizieren - es wird 17alpha-alkyliert. Dann wird der Leber einer der Hauptabbauwege versperrt, und sie lässt ca. 2/3 davon durch.
Nachteil: Die Leber mag das nicht und gerät unter Stress. Der wiederum lässt die Leberwerte in die Höhe gehen. Krankheitsbilder, die dadurch immer mal wieder ausgelöst werden, sind Cholestase (Gallenstau), Peliosis Hepatitis (blutgefüllte "Säckchen" in der Leber) und (bei langfristiger Anwendung) auch Tumore.
Wer öfter eine Kur macht, kommt daher um die Spritzen nicht herum, wenn ihm seine Gesundheit am Herzen liegt.
Das einizige AAS, das oral angewendet werden kann, und nicht 17aa ist, heisst übrigens Andriol. Es ist aber viel teuerer und deutlich weniger wirksam, als injizierbares Testosteron.
|
|
|
|
Diese Frage ist klar mit "ja" zu beantworten! Exogenes Testosteron ist dem endogenen Testo gleich und ist dem Körper weder fremd, noch reagiert er darauf übermäßig negativ.
Testosteron sollte bei jeder Kur die Basis bilden, egal ob Anfänger oder Hochleistungssportler.
Für Bodybuilder, die stark zu einer androgenetischen Alopezie neigen (also zu Haarausfall), kann man mit Dutasterid / Finasterid (5alpha-Reduktasehemmer) dem DHT zu Leibe rücken.
Testosteron sollte als Erstkur nicht zu hoch dosiert werden, d.h. nicht höher als 250 mg jeden 5. - 7. Tag.
|
|
|
|
Nein(!) Trenbolon ist ganz sicher nicht stark nierentoxisch. Wie ließe sich sonst erklären, dass viele Anwender - ohne Probleme - 20 und mehr Wochen auf Tren fahren, ohne dass Probleme auftreten?! Tren & nierentoxisch = Mythos
|
|
|
|
Zink hemmt ein Enzym (Aromatase), das für die Konversion von Testosteron zu Östradiol (und damit zu einem weiblichem Hormon) verantwortlich ist.
Gängige Dosierungen reichen von 80 - 150 mg pro Kurtag. Die Praxis hat gezeigt, dass eine Gesamtdosis von 125 - 150 mg pro Tag am idealsten ist. Die Einnahme sollte immer nach den drei Hauptmahlzeiten stattfinden.
|
|
|
|
Östrogene Nebenwirkungen können auftreten, wenn der Körper exogen zugeführte Androgene über das Aromatase-Enzym in Östrogene umwandelt (vgl. Aromatisieren).
Eine Vorstellung vom Umfang der Umwandlung von Testosteron zu Östradiol vermittelt die folgende Grafik (aus Anderson & Wu, 1996).
Das Bild stammt aus einer Studie, in der 33 Männer 20 Wochen lang 200 mg Testosteron-Enantat/Woche erhalten.
Es zeigt den Östradiolspiegel nach der 1. (links) und nach der 16. Injektion (rechts). Die gestrichelte Linie stellt die Obergrenze des Normalbereiches dar. Diese Obergrenze ist hier mit 200 pmol/L angegeben, was ca. 55 pg/ml entspricht (Umrechnungsfaktor = 3,671). Anderswo findet man andere Definitionen - auf dem Blatt mit meinen eigenen Laborwerten geht er nur bis 38 pg/ml, was ca. 140 pmol/L entspricht.
Man erkennt, dass Östradiol schon bei dieser moderaten Dosierung ordentlich raufgeht. Von unter 100 pmol/L auf ca. 250 pmol/L.
Dosiert man T z.B. mit 500 mg/Woche, dann dürfte der Ö-Spiegel noch ein gutes Stück höher liegen, und dann besteht die Gefahr von östrogenen Nebenwirkungen:- Gyno (Gynäkomastie)
- Natrium- und Wasserretention, damit einhergehend auch eine Erhöhung des Blutdrucks. Gibt dann den typischen DBol-Look - rotgesichtig und aufgedunsen.
- Fettverteilung nach weiblichem Muster (Gesäss, Oberschenkel)
Man kann übrigens davon ausgehen, dass sich mit Arimidex (1/2 bis 1 Tablette/Tag) der Östradiolspiegel in etwa halbiert.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Shop-Specials ! |
Kre-Alkalyn, 240 Kapseln
Statt 59,90 EUR
Nur 39,90 EUR
incl. USt, exkl. Versand
BSN Nutrition Nitrix AVPT (180 Tabl.)
Statt 79,90 EUR
Nur 39,90 EUR
incl. USt, exkl. Versand
Optimum Nutrition 100% Whey Protein 4712g Beutel
Statt 95,90 EUR
Nur 85,90 EUR
incl. USt, exkl. Versand
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Umfrage |
Zur Zeit sind leider keine Umfragen aktiv.
Archiv |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
