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Wie Hypertrophie und Kraftsteigerung funktionieren

Fortgeschrittene Trainingsplanung für Bodybuilder (II)

bulkolly, 17.04.2012

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Ein Artikel von Thinkmuscle.com
Von Bryan Haycock

Im ersten Teil dieses Artikels haben wir über die Geschichte des Widerstandstrainings und einige sehr grundlegende Prinzipien, die während der Anpassung an ein Widerstandstraining zum Tragen kommen, gesprochen. Die Spezifität wurde als ein beherrschendes Prinzip umrissen, mit dem wir das Resultat unseres Trainings vorhersagen können. Ein Training mit niedrigem Volumen/hoher Trainingslast produziert Zuwächse an neuromuskulärer Effizienz und der Rekrutierung motorischer Einheiten, während ein hochvolumiges Training mit moderatem Gewicht nur moderate Zuwächse an Kraft und neuromuskulären Anpassungen in Verbindung mit einer deutlichen Hypertrophie von sowohl langsam als auch schnell kontrahierenden Fasern produziert. Darüber hinaus wurden Themen wie rationale und irrationale Anpassung besprochen. Dramatische Zuwächse des sarkomeren Volumens ohne eine Erhöhung der myonuklearen Anzahl, die bei irrationalen Anpassungen beobachtet werden können, hemmen effektiv weitere Erhöhungen der Produktion kontraktiler Proteine und reduzieren Leistungsfähigkeit und Regeneration. Langsamere Erhöhungen des sarkomeren Volumens, wie diese bei rationalen Anpassungen beobachtet werden können, fördern hingegen die Regeneration und führen zu kontinuierlicheren Zuwächsen an Muskelmasse und Kraft. Im zweiten Teil des Artikels werden wir die Mechanismen besprechen, die für die spezifische Natur der Anpassung verantwortlich sind und Wege betrachten, dieses Wissen für den Aufbau von Masse und Kraft zu anzuwenden.

Der Stimulus für das Muskelwachstum

Für die meisten Menschen besteht der Weg, einen Muskel zum Wachsen zu bringen, ganz einfach darin, den Muskel zu trainieren, den man zum Wachsen bringen möchte. Dies ist eine sehr simplifizierende Sichtweise. Diese Individuen, die nicht erkennen, dass es einen richtigen und einen falschen Weg gibt, einen Muskel zu trainieren, werden nie einen außergewöhnlichen Körper entwickeln. Man sollte mich nicht falsch verstehen, das Wissen darüber, wie ein Muskel in Reaktion auf das Training wächst, ist keine Notwendigkeit, um ein erfolgreicher Bodybuilder werden zu können. Anabolika sind zum ultimativen "Spickzettel" geworden. Sie reduzieren effektiv die Überlastungsreizschwelle, die man für eine kompensatorische Hypertrophie überschreiten muss und erhöhen die Grenze des natürlichen Limits oder Plateaus. Wenn man sich dafür entscheidet, keine wirkungsvollen synthetischen Hormone zu verwenden, dann befindet man sich auf einem sehr viel schwierigeren Pfad und ein gutes Verständnis der Muskelhypertrophie wird von unschätzbarem Wert sein, während man über die Jahre trainiert.

Die Grundlage der Muskelhypertrophie ist lastinduzierte Muskelanstrengung. Das Muskelgewebe muss einer mechanischen Belastung ausgesetzt werden, um die für ein adaptives Muskelwachstum notwendigen biochemischen Schritte zu durchlaufen (Clarke,1996). Diese durch die Last induzierte Anstrengung führt zu Sarkolemm Mikrotraumata. Die Verletzung der Muskelzelle nach dem Training wird durch myofibrillare Risse, Z-Line Smearing, Brüche von Sarkomeren und einer gesteigerten Porosität oder Durchlässigkeit des Sarkolemm charakterisiert. Die Wirkung oder das Resultat dieser nichttödlichen zellularen Beschädigung ist die Produktion und Freisetzung von Wachstumsfaktoren, die dann mit der beschädigten Zelle selbst und – was auch sehr wichtig ist – mit Sattelitenzellen interagieren.

Sattelitenzellen sind myogene Stammzellen, die dazu dienen, ein postnatales Wachstum und die Regeneration der erwachsenen Skelettmuskulatur zu unterstützen. Nach der Proliferation (Reproduktion) und der nachfolgenden Differentiation (um ein spezifischer Typ von Zelle zu werden), verbinden sich diese Sattelitenzellen miteinander oder mit der benachbarten beschädigten Muskelfaser, wodurch die Myonuklei Anzahl für Faserwachstum und Reparatur erhöht wird. Die Proliferation ist notwendig, um den Bedarf tausender Muskelzellen zu decken, die alle potentiell zusätzliche Zellkerne benötigen. Die Differentiation ist notwendig, damit sich neuen Zellkerne wie Zellkerne von Muskelzellen verhalten.

Um besser verstehen zu können, was physikalisch zwischen Sattelitenzellen und Muskelzellen geschieht, sollte man sich 2 Öltröpfchen vorstellen, die auf Wasser schwimmen. Diese beiden Tröpfchen repräsentieren eine Muskelzelle und eine Sattelitenzelle. Aufgrund der Lipiddoppelschicht sind Zellen genau wie gewöhnliche Öltröpfchen hydrophob und wenn sie in einer wässrigen Umgebung in die Nähe voneinander gelangen, dann werden sie für einen Moment miteinander in Kontakt kommen und sich dann miteinander verbinden, um einen größeren Öltropfen zu bilden. Was immer (z.B. ein Zellkern) in einem Tröpfchen gelöst vorliegt, wird sich dann mit dem Inhalt des anderen Tröpfchen verbinden. Dies ist ein vereinfachtes Modell davon, wie Sattelitenzellen existierenden Muskelzellen Zellkerne spenden.

Es scheint ein finites Limit bezüglich des Zytoplasma/Zellkern Verhältnisses zu geben (Rosenblatt,1994). Wann immer eine Muskelzelle in Reaktion auf eine funktionale Überlastung wächst, gibt es eine positive Korrelation zwischen der Erhöhung der Anzahl der Myonuklei (Zellkerne) und einer Erhöhung der Faserquerschnittsfläche (CSA). Wenn Sattelitenzellen daran gehindert werden, brauchbare Zellkerne zu spenden, dann wird der überlastete Muskel nicht wachsen (Rosenblatt,1992; Phelan,1997). Es ist nicht übertrieben zu sagen, dass die Sattelitenzellaktivität ein notwendiger Schritt oder eine Voraussetzung bei der kompensatorischen Muskelhypertrophie ist, da ohne sie ein Muskel weder seinen Gesamtproteingehalt noch seine Faserquerschnittsfläche erhöhen kann.

Einige Faktoren, die diesen Prozess regulieren, sind Training, Traumata, passive Dehnung, Massage, Innervation und die Aktivität löslicher Wachstumsfaktoren. 3 Klassen von Wachstumsfaktoren wurden besonders ausgiebig bezüglich ihrer Wirkungen auf die Sattelitenzellen Proliferation und Differentiation in vitro untersucht. Diese sind Fibroblast Growth Factors (FGF), Insulin-like Growth Factors (IGF) und die transformierende Wachstumsfaktor Beta Superfamilie (TGF-beta). Wenn sie in Kombination verabreicht werden, können diese Faktoren Sattelitenzellenaktivitäten in virto induzieren, welche die typischen Sattelitenzellenaktivitäten nachahmen, die in vivo in wachsenden, sich regenerierenden oder gesunden ausgereiften Muskeln beobachtet werden können. Im Wesentlichen können sie die Wirkungen einer Überlastung ohne verursachte Mikrotraumata nachahmen.

FGF ist ein Wachstumsfaktor, der aktiv untersucht wird. Aktuelle Studien haben gezeigt, dass eine Zunahme der Durchlässigkeit des Sarkolemm für die Ausschüttung des Fibroblast Growth Factor (FGF) notwendig ist. Dies liegt daran, dass FGF keine Signaltransduktion Peptidsequenz enthält (Abraham,1986) und somit die Zelle nicht durch Vesikel vermittelte Exozytose verlassen kann. Diese "Signaltransduktion Peptidsequenz" ist notwendig, damit das Protein von den intrazellularen Vesikeln aufgenommen und aktiv an die Zelloberfläche transportiert werden kann, wo es letztendlich freigesetzt wird. Stattdessen muss es dazu in der Lage sein, direkt die Phospholipiddoppelschicht des verwundeten Sarkomers zu durchdringen, um eine autokrine und parakrine Wirkung auf das Zielgewebe zu besitzen. Dies wird bei erwachsenen Muskelfasern durch das Zufügen von Mikrotraumata erreicht.

Von FGF – insbesondere FGF-beta – konnte gezeigt werden, dass es die Proliferation durch eine Unterdrückung der Differentiation myogener Stammzellen stimuliert. Dies hat eine Erhöhung der Verfügbarkeit von Sattelitenzellen zur Folge, reduziert jedoch die Anzahl der Sattelitenzellen, die sich aktiv mit nahegelegenen Muskelzellen verbinden. Bei einer Studie, in deren Rahmen FGF direkt in gesundes Muskelgewebe injiziert wurde, besaß es die Wirkung, eine Erhöhung des DNA Gehalts und der IGF-1 Menge hervorzurufen, doch es besaß keine signifikante Auswirkung auf den Gesamtproteingehalt oder das Bruttomuskelgewicht (Adams,1998). Die Wissenschaftler spekulierten, dass die Erhöhung des DNA Gehalts das Resultat einer erhöhten Anzahl von Sattelitenzellen war.

Die Tatsache, dass FGF nicht dazu in der Lage war, eine Hypertrophie hervorzurufen, spiegelt die Tatsache wider, dass FGF die Sattelitenzellen Differentiation hemmt (d.h. die Sattelitenzellen wurden nie wirklich zum Muskelzelltyp) und so verhindert, dass die Zellkerne muskelspezifische Proteine produzieren, wodurch ein entscheidender Schritt des Wachstumsprozesses kurzgeschlossen wird. Eine weitere Studie, die sowohl lokale Injektionen als auch die Implantation von FGF Pellets in sich regenerierende oder beschädigte Muskelzellen umfasste, konnte keine Auswirkung von FGF auf die Fähigkeit des Muskelgewebes, sich nach Mikrotraumata zu regeneriere, zeigen (Mitchell,1996). Bei dieser Studie besaß FGF trotzdem die Wirkung, sowohl die Sattelitenzellproliferation als auch die Angiogenese (Kapillarbildung) zu steigern, was vermuten lässt, dass FGF bei der kompensatorischen Muskelhypertrophie nicht der limitierende Faktor ist.

Der Insulin-like Growth Factor (spezifisch IGF-1) stimuliert sowohl die Proliferation als auch die Differentiation in autokriner-parakriner Manier, auch wenn er die Differentiation in sehr viel größerem Umfang induziert. Wenn IGF-1 lokal injiziert wird, erhöht es die Aktivität der Sattelitenzellen, den Muskel DNA Gehalt, den Muskelproteingehalt, das Muskelgewicht und die Muskelquerschnittsfläche (Adams,1998). Wie bereits beschrieben wurde, sind Proliferation und Differentiation der Sattelitenzellen ein kritischer Teil der kompensatorischen Hypertrophie. Die wichtige Bedeutung von IGF-1 resultiert aus der Tatsache, dass all seine offensichtlichen Funktionen dazu dienen, ein Muskelwachstum mit oder ohne Überlastung zu induzieren, auch wenn es in Verbindung mit einer physikalischen Belastung der Muskulatur erst wirklich als Wachstumsförderer glänzt.

IGF-1 agiert außerdem als endokriner Wachstumsfaktor, der eine anabole Wirkung auf weiter entfernte Gewebe besitzt, sobald es von der Leber in den Blutkreislauf freigesetzt wurde. Bei menschlichen Probanden wurden unter Verwendung des arteriovenösen Unterschieds von markiertem und unmarkiertem Phenylalanins im Bereich des Unterarms detaillierte Informationen über die Auswirkungen von IGF-1 auf Proteinsynthese, Proteinabbau und Proteinbilanz gesammelt (Barrett & Gelfand 1989). Bei den zuvor erwähnten Studien verursachte eine systemische Infusion von IGF-1 über 6 Stunden durch eine Hemmung des Proteinabbaus und eine Anregung der Proteinsynthese eine positive Aminosäurebilanz (Fryburg, 1994). Dies unterscheidet sich von der Wirkung von Peptidhormonen wie Insulin, welches bei Erwachsenen keine Synthese stimuliert (Bennet et al. 1990, Fryburg 1990, Gelfand & Barrett 1987, McNurlan, 1994). Somit besitzt IGF-1 die insulinähnliche Eigenschaft der Hemmung des Proteinabbaus, kann aber zusätzlich hierzu auch die Proteinsynthese anregen (Fryburg 1991). Die insulinähnlichen Wirkungen beruhen vermutlich auf der Ähnlichkeit der Signalpfadwege bei Insulin und IGF-1 nach der Ligand Bindung an den Rezeptoren (Schumacher 1991, Gual 1998).

Die Fähigkeit von IGF-1 die Proteinsynthese anzuregen ähnelt der Aktion von Wachstumshormonen (GH), von denen in separaten Studien gezeigt werden konnte, dass sie die Proteinsynthese anregen, ohne den Proteinabbau zu beeinflussen (Fryburg et al. 1991, Fryburg and Barrett 1993). Auch wenn häufig angenommen wird, dass die Wirkungen von Wachstumshormonen durch IGF-1 vermittelt werden, kann dies nicht in vollem Umfang der Fall sein. Erstens waren die Wirkungen der beiden Hormone unterschiedlich, da Wachstumshormone den Proteinabbau nicht veränderten und zweitens wurden die Wirkungen von Wachstumshormonen bei geringen oder ganz ohne begleitende Veränderungen der systemischen IGF-1 und Wachstumshormonkonzentrationen beobachtet, da die Wachstumshormone direkt in die Brachialarterie injiziert wurden (Fryburg et al. 1991).

Der Transforming Growth Factor-beta (TGF-beta) unterdrückt die Proliferation leicht, hemmt jedoch die Differentiation. Auch wenn TGF-beta als Wachstumsfaktor bezeichnet wird, ist er somit ein hemmender Faktor, der am Muskelwachstum beteiligt ist. Von einem Mitglied der TGF-beta Familie, das als Wachstums-/Differentiationsfaktor-8 (GDF-8) bekannt ist, konnte z.B. gezeigt werden, dass es profunde Auswirkungen auf das Muskelwachstum besitzt (McPherron & Lawler,1997). Man hat herausgefunden, dass GDF-8 in vielen Muskeln existiert. Um die Funktion dieses Proteins zu identifiziere, schalteten Wissenschaftler das Gen aus, das für seine Produktion verantwortlich ist. Das Resultat war nicht weniger als wundertätig. Den Mäusen, denen dieses Gen fehlte, wuchsen Muskeln, die bis zu dreimal größer als die Muskeln normaler Mäuse waren. Dies ist eine Erhöhung des Muskelgewichts um 300% ohne spezifisches Training oder mechanische Überlastung!

Vielleicht erinnert sich der Leser noch an Bilder dieser Mäuse, die in Ausgabe 188 von MuscleMag International (MuscleMag,1998) veröffentlicht wurden. Die Zunahme der Muskelmasse der "Mutatntenmäuse" war das Resultat einer gesteigerten Hypertrophie und einer gesteigerten Hyperplasie (eine Erhöhung der Anzahl der Muskelfasern). Es gibt auch natürlich vorkommende Mutationen dieses Gens, die in einer Verdopplung der Muskelmasse bei Tieren wie Nutztieren resultiert. Zwei Rindersorten, die als Belgian Blue und Piedmontese bekannt sind, zeigen natürlich vorkommende Mutationen des Myostatin Gens (McPherron & Lee,1997). Die verändert die Aminosäuresequenz auf dem GDF-8 Peptid und schwächt seine physiologische Aktivität deutlich ab.

All diese Wachstumsfaktoren werden bei menschlichen Modellen der kompensatorischen Hypertrophie ins Spiel gebracht. Zusammenfassend verursacht Widerstandstraining mit ausreichendem Volumen und auseichender Intensität Mikrotraumata im Bereich des Sarkolemms, welche die Ausschüttung und Produktion von Wachstumsfaktoren erhöhen. Dies beruht auf einer gesteigerten Durchlässigkeit der verletzten Zellmembran, die es löslichen Wachstumsfaktoren erlauben, in den intrazellularen Raum zu "lecken". Diese Wachstumsfaktoren erhöhen dann die Anzahl oder die "Proliferation" von Sattelitenzellen, die auch als myogene Stammzellen bezeichnet werden. Dies geschieht durch eine Interaktion mit Wachstumsfaktoren an der Oberfläche dieser Zellen.

Diese Wachstumsfaktoren gehen danach einen Schritt weiter und induzieren eine Umwandlung oder "Differentiation" diese undifferenzierten Stammzellen in Zellen, die die DNA von Muskelzellen zeigen. Sobald diese Sattelitenzellen die Differentiation durchlaufen haben, können sie sich mit existierenden Muskelzellen verbinden. Diese Verschmelzung erlaubt es den Sattelitenzellen der verletzten oder sich entwickelnden Zelle benötigte Zellkerne (Myonuklei) zu spenden. Die Auswirkungen einer Erhöhung der Anzahl der Zellkerne innerhalb einer Zelle ermöglichen eine gesteigerte Proteinsynthese und letztendlich eine Hypertrophie. Wie bereits erwähnt wurde, gibt es ein Zellkern zu Zytoplasma Verhältnis, das von der Zelle reguliert wird. Wenn die Zelle daran gehindert wird, die Anzahl ihrer Zellkerne zu erhöhen, dann wird sie nicht in Reaktion auf eine Überlastung wachsen (Phelan,1997).

Alle erwähnten Prozesse laufen mit oder ohne systemischen hormonellen Einfluss oder ernährungstechnischem Überfluss ab (Borer,1995). Auf diesem Weg kann die Hypertrophie auf das überlastete Gewebe beschränkt werden. Ich möchte nicht implizieren, dass trainingsinduziertes Wachstum nicht durch systemische Hormone und/oder einen ernährungstechnischen Überfluss beeinflusst wird, sondern nur, dass Mechanismen am Werk sind, die ein Wachstum in lokalisiertem Muskelgewebe in Abwesenheit endokriner Unterstützung und adäquatem Ernährungsstatus ermöglichen.

Der Stimulus für Kraft

Die Grundlage der Entwicklung von Kraft ist neuromuskulärer Natur. Steigerungen der Kraft durch Widerstandstraining wurden unterschiedlichen neuronalem Anpassungen inklusive veränderten Rekrutierungsschemata, Rate Coding, Synchronisation motorischer Einheiten, Reflexpotenzierung, antagonistischer Aktivität der treibenden Kraft und agonistischer Aktivität der treibendem Kraft zugeschrieben. Neben inkrementellen Veränderungen der Anzahl kontraktiler Filamente ist die willkürliche Kraftproduktion größtenteils eine Angelegenheit der Aktivierung motorischer Einheiten. Um den relativen Beitrag eines jeden dieser Mechanismen zu ermitteln, wurden unterschiedliche Messtechniken verwendet. Im Folgenden werden wir kurz auf jeden dieser Mechanismen im Bezug auf das Widerstandstraining eingehen.

Die Rekrutierung motorischer Einheiten kann mit Hilfe der Elektromyographie (EMG) gemessen werden. Wenn ein Muskel kontrahiert, kann das elektrische Signal, das vom motorischen Nerv initiiert wird, mit Hilfe der EMG bestimmt werden. Die Intensität oder die Stärke dieses Signals wird manchmal auch als neuronaler Antrieb beschrieben. Um die auf einem Widerstandstraining basierenden Kraftzuwächse zu erklären, haben Wissenschaftler die Veränderungen der EMG Aktivität bei mit Gewichten trainierenden Probanden gemessen.

Hakkinen und Kollegen haben gezeigt, dass es in Verbindung mit einem Krafttraining zu einer Erhöhung der EMG Aktivität kommt und dass die EMG Aktivität abnimmt, wenn das Training beendet wird (Hakkinen,1983). 14 männliche Probanden im Alter von 20 bis 30 Jahren, die an ein Krafttraining gewöhnt waren, führten für einen Zeitraum von 16 Wochen dreimal wöchentlich ein progressives Krafttraining aus, das aus konzentrischen und exzentrischen Kontraktionen bestand. Auf die aktive Trainingsphase folgte eine achtwöchige trainingsfreie Phase. Das Trainingsprogramm bestand hauptsächlich aus dynamischen Übungen für die Beinstrecker mit einer Last von 80 bis 120% des 1RM Gewichts (maximales Gewicht, mit dem eine Wiederholung ausgeführt werden kann). Während der Anfangsphase der Konditionierung wurden signifikante Verbesserungen der Muskelfunktion beobachtet, während die Erhöhung der maximalen Kraft gegen Ende der Trainingsphase stark limitiert war. Deutliche Verbesserungen der Muskelkraft wurden von signifikanten Erhöhungen der neuronalen Aktivität (EMG) der Beinstrecker begleitet. Die Beziehung zwischen EMG und hohen absoluten Kräften veränderte sich während der Trainingsphase. Das Auftreten dieser Veränderungen variierte während der Trainingsphase. Während der trainingsfreien Phase kam es zu einer Abnahme der EMG Aktivität.

Diejenigen, die argumentieren, dass die Zuwächse an Kraft ausschließlich auf einer gesteigerten Rekrutierung motorischer Einheiten beruhen, hätten es jedoch schwer, sich im Licht anderer Untersuchungen zu rechtfertigen. Es gibt eine Methode zur Messung der Rekrutierung motorischer Einheiten, die als "Interpolated Twitch Technique", oder ITT bezeichnet wird. Die ITT wird verwendet, um den Grad der Aktivierung des gesamten Muskels zu bestimmen. Merton (Merton, 1954) war der erste, der diese Technik verwendete, um die gesamte Muskelaktivierung zu beschreiben. Er zeigte eine vollständige Aktivierung des Adductor Pollicis bei Erschöpfung bei untrainierten Probanden. Mehrere andere Studien haben seit damals eine ähnliche Fähigkeit bei untrainierten Probanden gezeigt, unterschiedliche Muskelgruppen vollständig aktivieren zu können (Bellemare 1983, Chapman 1985, Gandevia 1988, Belanger 1981). Dies widerspricht direkt der Theorie, dass Kraftzuwächse auf der Fähigkeit beruhen, mehr motorische Einheiten aktivieren zu können.

Die Aktivierung motorischer Einheiten geschieht auf asynchron Art und Weise, was bedeutet, dass zu einem gegebenen Zeitpunkt nicht alle Fasern innerhalb eines gegebenen Muskels kontrahieren. Es gibt eine Hierarchie der Reihenfolge der Faserrekrutierung im Muskelgewebe. Da die Faseraktivierung nicht analoger oder variabler Natur ist – mit anderen Worten ausgedrückt, ist eine Muskelfaser entweder vollständig aktiviert oder völlig entspannt – muss das Gehirn die Intensität der Kontraktion durch eine Veränderung der Anzahl der Fasern, die es aktiviert, kontrollieren. Im Allgemeinen werden zuerst langsam kontrahierende Fasern aktiviert, worauf eine Aktivierung größerer schnell kontrahierender Fasern folgt. Wenn ein Muskel beginnt zu erschöpfen, wird das asynchrone Feuern der Fasern mehr und mehr synchronisiert (Butchal, 1950). Dies erlaubt eine größere Kraftproduktion. Diese Synchronisation der Muskelfasern wurde mit der Zunahme an Kraft in Verbindung gebracht (Milner-Brown, 1975).

Auch wenn von Erhöhungen der Synchronisation motorischer Einheiten in Verbindung mit Training berichtet wurde, zeigen Studien, die eine künstliche Stimulation umfassen, dass die Kraftentwicklung bei asynchroner Stimulation größer und gleichmäßiger ist (Clamann, 1988). Zusätzlich hierzu haben Wissenschaftler gezeigt, dass die Rate der Kraftentwicklung bei kurzen, maximalen Kontraktionen bei willentlichen Kontraktionen schneller als bei künstlich hervorgerufenen Kontraktionen ist (Miller, 1981). Anhand dieser Studien sehen wir, dass auch wenn eine Synchronisierung motorischer Einheiten in Verbindung mit Training zunehmen kann, eine asynchrone Aktivierung motorischer Einheiten aufgrund der Rate und der Stärke der Kraftentwicklung mehr Vorteile als eine synchrone Aktivierung mit sich bringt.

Auch Erhöhungen der "Reflexpotenzierung" wurden mit dem Widerstandstraining in Verbindung gebracht (Sale & Upton 1983, Sale & MacDougall 1983) und Reduzierungen mit einer Ruhigstellung (Sale, 1982). Der tatsächliche Vorzug dieser Anpassung – falls es überhaupt einen gibt – ist unklar. Eine Erhöhung der Reflexpotenzierung würde zur EMG Signalverstärkung des motorischen oder neuronalen Antriebs beitragen. Da jedoch gezeigt werden konnte, dass auch untrainierte Probanden dazu in der Lage sind, ihre motorischen Einheiten vollständig zu rekrutieren, ist man sich über die tatsächlichen Auswirkungen einer gesteigerten Reflexpotenzierung im Unklaren.

Zu guter Letzt spielt auch die Aktivität des Agonisten und Antagonisten der treibenden Kraft bei der Kraftentwicklung eine Rolle. Die offensichtliche Rolle des Agonisten besteht darin, die treibende Kraft bzw. den eigentlich aktiven Muskel durch Führung und Stabilisierung zu unterstützen. Dies könnte auch als Koordination bezeichnet werden. Es ist gut bekannt, dass es bei jeder ungewohnte Kraftübung der Übung bedarf, um eine ausreichende Koordination zu entwickeln, die eine maximale Effizienz der Muskelanstrengung ermöglicht. Die Rolle der antagonistischen Muskelgruppen ist komplizierter. Sie dienen dazu, Beschädigungen durch Co-Kontraktion zu verhindern, sowie weniger Widerstand durch eine Entspannung in Hinblick auf die Kontraktilität des primär aktiven Muskels sicherzustellen.

Der schützende Mechanismus funktioniert über die Golgisehnenorgane (GTO). Die Golgisehnenorgane reagieren sensibel auf die Kraftfreisetzung oder Spannung innerhalb eines Muskels. Sie befinden sich an der Muskel-Sehnen Verbindungsstelle innerhalb einer komprimierbaren Kollagenkapsel. Die Fasern der Golgisehnenorgane sind direkt mit den Muskelfasern sowie mit hemmenden Neuronen vom Typ "Ib" innerhalb der Muskeln verbunden. Die physikalische Struktur der Golgisehnenorgane erlaubt es ihnen, sensibel auf Steckungen oder Belastungen des Muskels zu reagieren. Man sollte an die berüchtigte "Chinesische Fingerfalle" denken. Man steckt seine Finger in die beiden Enden. Wenn man dann seine Finger auseinanderzieht, lässt die Struktur des gewobenen Schlauches den Durchmesser des Schlauches durch die Dehnung abnehmen. Die Golgisehnenorgane arbeiten auf sehr ähnliche Art und Weise. Wen das Kollagen um die Golgisehnenorgane aufgrund einer Kontraktion oder Streckung zusammengedrückt wird, generieren die Ib Neuronen einen Impuls, der Proportional zum Grad der Deformation der Golgisehnenorgane ausfällt.

Auf diesem Weg können die Golgisehnenorgane die Kontraktion eines Muskels, der gestreckt wird, reduzieren, um diesen davor zu schützen, zu reißen. Gleichermaßen glaubt man, dass die Golgisehnenorgane ungewöhnlich starke Kontraktionen eines Muskels verhindern, um ihn davor zu schützen, sich selbst zu zerreißen. Im antagonistischen Muskel können die Golgisehnenorgane also dazu dienen, die Co-Kontraktion zu hemmen und so die Kontraktion des primär aktiven Muskels fördern. Im primär aktiven Muskel können die Golgisehnenorgane dazu dienen, gerissene Brustmuskeln, Bizeps und was immer man sonst verwendet, um irrsinnig schwere Gewichte zu bewegen, zu vermeiden.

Eine andere neuronale Struktur, die die willkürliche Muskelaktivität reguliert, ist die Muskelspindel. Die Muskelspindel findet sich im Muskelbauch in größerer Fülle als in den Muskelsehnenverbindungen wieder. Auch die Muskelspindel reagiert auf Streckungen. Die Spindel ist jedoch weniger wie eine chinesische Fingerfalle und mehr wie eine Feder. Wenn der Muskel gestreckt wird, wird auch das Zentrum der Spindel gedehnt. Diese Spindeln enthalten Neuronen, die für diese Streckung empfindlich sind. Anders als bei den Golgisehnenorganen feuern bei einer Streckung der Muskelspindel erregende Neuronen, um der Dehnung entgegen zu wirken. Wenn ein Muskel einer Dehnung ausgesetzt wird, senden die Sensorneuronen vom Typ I Impulse zum Rückenmark und treten mit Interneuronen in Verbindung, wodurch ein erregendes lokal abgestuftes Potential generiert wird, das zurück zum Muskel gesendet wird, der gestreckt wird. Wenn die Dehnung von ausreichendem Umfang und/oder ausreichender Rate ist, wird über Alpha-Neuronen ein lokal abgestufter Impuls mit ausreichender Stärke für eine Initiierung einer Kontraktion zurück zum selben Muskel geschickt. Dieser Reflexbogen ist als der Dehnungsreflex bekannt und wird durch eine schnelle Muskelkontraktion in Folge einer rapiden Streckung des Muskels charakterisiert. Dieser Dehnungsreflex funktioniert primär in langsam kontrahierenden Muskelfasern.

Veränderungen der Empfindlichkeit dieser beiden regulierenden Mechanismen konnten in Verbindung mit einem Training beobachtet werden. Carolan (Carolan, 1992) zeigte eine Reduzierung der Co-Aktivierung der Antagonisten des Beinstreckers in Verbindung mit Training. Auf der anderen Seite wurden Steigerungen der Co-Aktivierung bei Langzeitstudien beobachtet, die explosiv trainierende und nicht explosiv trainierende Sportler verglichen (Osternig 1986, Barrata 1988). Diese zu einem gewissen Grad widersprüchlichen Resultate könnten die Möglichkeit widerspiegeln, dass Veränderungen der Co-Aktivierung sehr spezifischer Natur sind und von Dingen wie Kontraktionsgeschwindigkeit, Bewegungsspielraum und trainingsspezifischen Wirkungen abhängig sind.

Training für Muskelmasse

Für den Bodybuilder ist Training für Muskelmasse von primärem Interesse. Schließlich geht es beim Bodybuilding darum, alles Erdenkliche zu tun, um die Muskeln größer werden zu lassen. Das Ziel besteht nun darin, das augenblickliche Wissen bezüglich der Art und Weise, auf die Muskelgewebe auf eine mechanische Überlastung und Mikrotraumata reagiert, dazu zu verwenden, eine Trainingsstrategie oder ein Trainingsprogramm zu planen, das die beste Wachstumsreaktion hervorruft. Man sollte sich darüber im Klaren sein, dass man unterschiedliche Bereiche sehen wird, in denen unterschiedliche Ansätze denselben Wert besitzen. Ein Grund hierfür ist der Mangel an qualitativ hochwertigen Untersuchungen, die spezifisch die Muskelhypertrophie bei Menschen betrachten, die typische (oder atypische) Trainingsprogramme verwenden und länger als 8 bis 12 Wochen andauerten. Im ersten Teil dieses Artikels haben wir die Tatsache erwähnt, dass die Länge eines Standardsemesters oder Viertels für gewöhnlich die Länge der Studiendauer einer gegebenen Studie diktiert. Es ist schwer Probanden weiter zu beobachten, wenn sich ihre Stundenpläne ändern oder der Sommer beginnt.

Im zweiten Teil des Artikels haben wir unterschiedliche Mechanismen betrachtet, mit deren Hilfe sich ein Muskel an ein Widerstandstraining anpasst. Es ist sehr wichtig diese zu verstehen, wenn man Fortschritte bezüglich der Trainingstechniken und der Trainingsplanung machen möchte. Wir wissen, dass ein Muskel, um eine kompensatorische Hypertrophie zu durchlaufen, einem ausreichenden Trauma ausgesetzt werden muss, um Sattelitenzellen aktivieren zu können. Dies geschieht durch die Aktivität unterschiedlicher Wachstumsfaktoren, die alle zusammenwirken, um die Muskelhypertrophie zu regulieren. Wir wissen weiterhin, dass wir für eine Steigerung unserer Kraft die Effizienz der Nervenreizweiterleitung und der Koordination der motorischen Einheiten steigern müssen. Ein Training für das Erreichen dieser Ziele ist stark auf das Prinzip der Spezifität angewiesen, über das wir im ersten Teil dieses Artikels gesprochen haben. Wenn man brutale Kraft aufbauen möchte, dann muss man das Nervensystem trainieren und die resultierende Steigerung der Kraft wird die Art und Weise widerspiegeln, auf die man trainiert hat. Man sollte jetzt nicht annehmen, dass ein Training für Muskelmasse automatisch zu einer signifikanten Steigerung der Muskelmasse führen wird. Dies ist ganz einfach nicht der Fall. Im dritten Teil dieses Artikels werden wir spezifisch erklären, welche Methoden verwendet werden können, um eine Zunahme an Muskelmasse oder eine Steigerung der Kraft zu erreichen. Der Leser wird wahrscheinlich von dem überrascht sein, was wir zur Sprache bringen werden.

Referenzen

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