egründung? na gut:

ein training endet i.d.r. im katabolen zustand. und um den ins anabole wechseln zu lassen, braucht es mehr als zuckerzeug. der damit verbundene insulinspiegel für sich allein wird nicht die bohne anabol wirken. klar, der zucker wird vom körper dankbar aufgenommen. aber 80 und mehr gramm ist als 'blitzversorgung' nach dem training sicher nicht nötig. wer diese unmengen traubenzucker nimmt, um vermittels insulinspiegel den anabolen zustand herbeizuführen, wird genau das nicht erreichen.

der durch training ruinierte körper will erstmal salz wiederhaben, davon ist durch schweiß ne menge verlorengegangen. dann gibts einen kohlehydratbedarf und proteine müssen her. den eiweißhaushalt kann man stützen mit einer kleinen dosis creatin und carnithin, denn davon wurde beim training sicher ne menge verbraucht. der körper braucht das dann nicht selber herzustellen, zumal ausgangsstoffe davon auch wieder essentiell sind. also ein wheyproteinshake mit einem teelöffel creatin und ein halbes liter leicht angesalzenes wasser sind nach dem training für den körper hilfreich, ein mit zucker hochgepeitschter insulinspiegel mit sicherheit nicht. für die kohlehydrate kann man ein kleines müsli (haferflocken, nicht das kindermüsli) nehmen, mit ein bissel traubenzucker.

für den körper kanns nicht gut sein, mit unmengen traubenzucker den insulinspiegel zu bewegen, denn der körper verarbeitet den traubenzucker sehr schnell und was bleibt ist das nicht mehr benötigte insulin, welches der körper nun wieder nach unten 'leiern' muß. noch ne belastung nach dem training. statt traubenzucker maltodextrin ist an der stelle sogar noch eleganter, weil diese zuckerart deutlich länger im blut rumsaust und der körper über einen angenehm langen zeitraum auf diese kohlehydrate zugreifen kann. doch auch hier spreche ich mich gegen unsinnige mengen aus.

der menschliche körper reagiert sehr feinfühlig auf veränderungen des blutzuckers mit einer veränderung des insulinspiegels. und normalerweise erkennt der körper einen hohen insulinspiegel und reagiert prompt darauf. normalerweise. denn es ist durchaus möglich, mit unsinniger lebensweise den körper dermaßen abzustumpfen, daß er einen hohen insulinspiegel nicht mehr richtig erkennt. das nennt sich dann insulinresistenz. diabetes mellitus läßt grüßen...

ich wiege 100 kg, macht im monat mehr als 2 kg traubenzucker, im jahr rund 25 kg. das mute ich mir nicht zu. und ich rate jedem davon ab. wie ich schon schrieb: der insulinspiegel für sich allein genommen ist nicht anabol.

Die Insulinresistenz ist die Hauptursache des Typ-2-Diabetes. Die genauen Mechanismen, welche zur Insulinresistenz im Menschen führen, sind derzeit weitgehend unverstanden, werden aber intensiv erforscht.

In diesem Zusammenhang werden neben einer polygenetischen Prädisposition eine Reihe von sekundären umweltbedingten Faktoren diskutiert. Hierzu zählen Adipositas (Fettleibigkeit), metabolische Faktoren, Alter und Mangel an körperlicher Aktivität. Nicht von allen Wissenschaftlern wird der Einfluss von kohlenhydratreichen Lebensmitteln mit einem hohen Glykämischen Index akzeptiert.

Die Insulinresistenz des Typ-2-Diabetikers wird vor allem durch Übergewicht und Bewegungsmangel ausgelöst.

Genetische Faktoren sind bei der Insulinresistenz auch im Spiel. Bei Personen gleichen Alters, gleichen Geschlechtes, gleichen Körpergewichtes und gleicher Größe, gleicher Kalorienzufuhr und gleicher körperlicher Aktivität kann es trotzdem zu einer unterschiedlichen Wirkung des Insulins an den Zielzellen kommen. Diese Unterschiede beruhen wahrscheinlich auf erblichen Faktoren.

Als eine der Hauptursachen für diesen Erkrankungstyp wird die Fettleibigkeit angesehen. Neben der angeborenen Insulinunempfindlichkeit resultiert aus dem Übergewicht eine zusätzliche Insulinresistenz der insulinabhängigen Körperzellen. Wird eine derartige Zelle bei gesunden Menschen mit Insulin stimuliert, werden vermehrt Glukose-Transportproteine vom Typ 4 (GLUT-4) in die Zellmembran eingefügt. Bei Typ-2-Diabetikern ist unter anderem dieser Mechanismus gestört. In ihrem Muskel- und Fettgewebe wird GLUT-4 herabreguliert. Der genaue Mechanismus der Insulinresistenz ist bisher unklar; es handelt sich aber nicht um einen Defekt des GLUT-4. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Konzentration des Botenstoffes Retinol Binding Protein 4 (RBP4) und dem Ausmaß der Insulinresistenz. RBP-4 wird im Fettgewebe übergewichtiger Menschen in übergroßen Mengen produziert. Dieser Botenstoff scheint dazu zu führen, dass Muskel- und Leberzellen kaum noch auf das blutzuckerregulierende Hormon Insulin reagieren [7]. Bessert sich nach körperlichem Training die Insulinresistenz, sind auch geringere RBP-4-Plasmaspiegel zu messen [8](zu den therapeutischen Konsequenzen siehe unten unter Therapie/neue Forschungsansätze)

Background Insulin resistance has a causal role in type 2 diabetes. Serum levels of retinol-binding protein 4 (RBP4), a protein secreted by adipocytes, are increased in insulin-resistant states. Experiments in mice suggest that elevated RBP4 levels cause insulin resistance. We sought to determine whether serum RBP4 levels correlate with insulin resistance and change after an intervention that improves insulin sensitivity. We also determined whether elevated serum RBP4 levels are associated with reduced expression of glucose transporter 4 (GLUT4) in adipocytes, an early pathological feature of insulin resistance.

Methods We measured serum RBP4, insulin resistance, and components of the metabolic syndrome in three groups of subjects. Measurements were repeated after exercise training in one group. GLUT4 protein was measured in isolated adipocytes.

Results Serum RBP4 levels correlated with the magnitude of insulin resistance in subjects with obesity, impaired glucose tolerance, or type 2 diabetes and in nonobese, nondiabetic subjects with a strong family history of type 2 diabetes. Elevated serum RBP4 was associated with components of the metabolic syndrome, including increased body-mass index, waist-to-hip ratio, serum triglyceride levels, and systolic blood pressure and decreased high-density lipoprotein cholesterol levels. Exercise training was associated with a reduction in serum RBP4 levels only in subjects in whom insulin resistance improved. Adipocyte GLUT4 protein and serum RBP4 levels were inversely correlated.

Conclusions RBP4 is an adipocyte-secreted molecule that is elevated in the serum before the development of frank diabetes and appears to identify insulin resistance and associated cardiovascular risk factors in subjects with varied clinical presentations. These findings provide a rationale for antidiabetic therapies aimed at lowering serum RBP4 levels.

(...) Die genauen Mechanismen, welche zur Insulinresistenz im Menschen führen, sind derzeit weitgehend unverstanden, werden aber intensiv erforscht.

(...) Nicht von allen Wissenschaftlern wird der Einfluss von kohlenhydratreichen Lebensmitteln mit einem hohen Glykämischen Index akzeptiert.

Eventuell hat der rantanplan dafür ja Studien..