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Effizient oder Müll?

T2 Fatburner

Dr. Andro, 02.02.2011

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"Sprechstunde bei Dr. Andro" - in dieser Rubrik hier bei Team-Andro nimmt Dr. Andro es für euch mit den sport- und medizinwissenschaftlichen Datenbanken dieser Welt auf. In Ausgabe 7 setzt er sich mit dem Thema T2 Fatburner im Zusammenhang mit einem effektiven Fettabbau auseinander.

********

Disclaimer: Die hier zur Verfügung gestellten Informationen dienen ausschließlich Informationszwecken.

Für die Richtigkeit der Informationen aus den hier zitierten Artikel ist der Autor dieser Kolumne nicht verantwortlich. Die Rechte an den hier in Auszügen zitierten Studienergebnissen liegen bei den jeweiligen Autoren.

Die Rückschlüsse, die aus den Studienergebnissen im Hinblick auf bestimmte, teilweise dem Forschungsinteresse der Autoren nicht entsprechende Fragestellungen gezogen werden, sind nicht Teil der entsprechenden wissenschaftlichen Arbeiten.
*****


Nachdem es im Zuge des Ephedra-Hypes vor einigen Jahren etliche Monate recht still geworden war um die zwischenzeitlich von vielen als uneffektiv oder gar gefährlich eingestuften schilddrüsenaktiven "Fat Burner", sind nach Thermolife‘s Dicana und Gaspari Nutrition‘s Mitotropin in der Vergangenheit innerhalb kürzester Zeit gleich etliche Produkte mit dem Wirkstoff "T2" auf den immer unübersichtlicher werdenden Supplementmarktmarkt geworfen worden. Grund genug für Dr. Andro für Euch einen Blick auf die wissenschaftliche Basis dieser vermeintlichen "next-Generation"-Fat Burner zu werfen…

Einleitung

Mitotropin und Dicana, so heißen die "Veteranen" einer neuerlichen Welle vermeintlich harmloser schilddrüsenstimulierenden over-the-counter (d.h. frei erhältlicher) Nahrungsergänzungsmittel, die Diätgeplagten einen schnellen, sicheren und allen voran unkomplizierten Weg zur Beachfigur ebnen sollen. Der für die vermeintlich fettverbrennende Wirkung verantwortliche Wirkstoff in diesen Produkten wird von den Herstellern – vermutlich auch aufgrund der begrifflichen Nähe zu dem in Bodybuilder-Kreisen gern zum Abnehmen missbrauchten Schilddrüsenhormon 3,3',5-triiodo-L-thyronine (T3) – schlichtweg als "T2" bezeichnet.

Wer einen genaueren Blick auf die oftmals nicht hinreichend detaillierte Liste der Inhaltsstoffe entsprechender Präparate wirft, wird jedoch feststellen, dass sich hinter dem Begriff "T2" in der überwiegenden Zahl der Fälle nicht ein, sondern gleich zwei Zahlenbuchstabenkombinationen verbergen, die dem Laien auf Anhieb wenig sagen dürften:
  1. 3,5-diiodo-L-thyronine (3,5-T2)
  2. 3,3'-diiodo-L-thyronine (3,3’-T2, z.T auch "rT2" z.B. Meinhold. 1977)
Bei den im Folgenden schlicht als "T2s" bezeichneten Diiodo-L-thyroninen handelt es sich, anders als es uns so mancher "Bro" (etwa im Forum von BB.COM) glauben machen will nicht um „Vorstufen der aktiven Schilddrüsenhormone“ 3,3',5-triiodo-L-thyronine (T3) und 3,3',5,5'-tetraiodo-L-thyronine (T4), sondern vielmehr um deren Metaboliten, d.h. Stoffwechselprodukte, die aus den bekannteren Schilddrüsenhormonen durch Deiodinase-Enzyme im Körper gebildet werden.

Paradigmenwechsel: Diiodo-L-thyronine - metabolischer Restmüll oder stoffwechselaktive Wirkstoffe

Bis in die frühen 1990er Jahre nahm man an, dass es sich bei den "T2s" um eine Art "metabolischen Restmüll" ohne jeglichen Einfluss auf die Stoffwechselrate von Säugetieren handele. In einer 1989 erschienenen Studie stellten Horst et.al. allerdings einen unerwarteten, unmittelbaren und spezifischen Einfluss von 3,5-diiodo-L-thyronin (3,5-T2) auf den oxidativen Metabolismus in Leberzellen und Monozyten von Ratten fest (Horst, Rokos, & Seitz, 1889), welcher das zuvor kaum hinterfragte Paradigma der stoffwechselinaktiven Diiodo-L-thyronine ins Wanken bringen sollte.

Untersuchungen von O’Really (1992), Kvetny (1992), Lanni (1993) u.a. konnten die metabole Aktivität von 3,5-diiodo-L-thyronine – unter anderem auch für menschliche Zellkulturen (Kvetny, 1992) – nachweisen und legten damit das wissenschaftliche Fundament, mit dem die Hersteller entsprechender Diätpräparate bis heute, wie sich zeigen wird, zu Unrecht werben.

Der zentralen Hypothese des in den späten 1990er Jahren überarbeiteten wissenschaftlichen Paradigmas zufolge, handelt es sich - zumindest im Fall von 3,5-diiodo-L-thyronin (3,5-T2) – um einen
    "peripheren Mediator einiger Effekte von Schilddrüsenhormonen auf die Zellatmung" (Moreno, et al., 2002, S. 504)
Mit anderen Worten: Moreno et.al. vermuten, dass das "aktive" Schilddrüsenhormon T3 in der Peripherie, d.h. im Zielgewebe in 3,5-T2 konvertiert, welches dann wiederum einen Teil jener positiven Effekte auf den Stoffwechsel der Versuchstiere ausübt, die sich auch die Mehrheit der Käufer entsprechend vermarkteter "schilddrüsenaktiver" Fat Burner von der Einnahme des Wirkstoffes erhofft.

Studienlage: T2 - Fat Burner oder Rohrkrepierer?

Die an dieser Stelle bewusst geschürte Hoffnung, mit der Einnahme wenigstens eines (namentlich 3,5-T2) der zwei in kommerziellen Produkten enthaltenen Diiodo-L-thyronine schnell und unkompliziert überschüssige Pfunde loszuwerden, wird allerdings jäh enttäuscht, wenn man die auf den ersten Blick vielversprechenden Ergebnisse vorangegangener Studien an Nagern auf ihre Übertragbarkeit auf evtl. übergewichtige, aber ansonsten gesunde Menschen hin untersucht.

Der Studie der Gruppe um Moreno (Moreno, Lanni, Lombardi, & Goglia, 1997) kommt dabei eine Schlüsselrolle zu, zählt sie doch zu den wenigen Untersuchungen, die die Wirkung von 3,5-T2 und 3,3‘-T2 sowohl an Ratten mit einer künstlich herbeigeführten Schilddrüsenunterfunktion, als auch an einer gesunden Kontrollgruppe untersuchten. Die Ergebnisse sind, aus Sicht diätunwilliger Supplementkäufer, die auf einen unkomplizierten Gewichtsverlust allein durch eine supplementinduzierte Steigerung des Grundumsatz (RMR) hoffen, allerdings mehr als ernüchternd:
    "Bei schilddrüsengesunden Ratten führte die intravenöse Gabe von 3,5-T2 nicht zu einem statistisch signifikanten Anstieg des Grundumsatzes." (Moreno, et al., 2002, S. 505)
Die Gabe einer äquivalenten Dosis T3 bewirkte demgegenüber auch bei gesunden Ratten einen zeitverzögerten, sich in zwei Phasen vollziehenden 40%igen Anstieg der basalen Stoffwechselrate.

Den in dieser und anderen Studien verbuchten "Erfolg", dass 3,5-T2 den Grundumsatz von Ratten mit einer manifesten Schilddrüsenunterfunktion und entsprechend niedrigem Level aktiver Schilddrüsenhormone (T4, T3) kurzfristig auf ein gegenüber dem Grundumsatz gesunder Ratten nur geringfügig erniedrigtes Niveau zu heben vermag, deuten die Wissenschaftler indes als Indiz dafür, dass …
    "… wenigstens ein Teil der frühen Effekte von T3 in schilddrüsengesunden Tieren durch die Konversion zu 3,5-T2 vermittelt wird." (Moreno, et al., 2002, S. 506)
Ungeachtet dessen, erscheint es vor dem Hintergrund, dass selbst die intravenöse Gabe von 3,5-T2 den Grundumsatz schilddrüsengesunder Ratten nicht über den Normalwert zu heben vermochte, mehr als fraglich, inwieweit sich dies durch die orale Gabe kommerzieller Nahrungsergänzungsmittel realisieren lässt.

Tatsächlich bliebe an dieser Stelle wohl nur der Schluss, dass es sich bei dem neuerlich aufflammenden Hype um die fettverbrennende Wirkung von "T2" nur um einen weiteren Marketingtrick der Supplementindustrie handelt; dass sich die bunten Werbeversprechen abermals nur auf falsch bzw. bewusst verkürzt dargestellte Studienergebnisse beziehen; und dass allein der Geldbeutel gutgläubiger Kunden, nicht jedoch ihr Wohlstandbauch, durch den Kauf entsprechender Präparate erleichtert würde – all das träfe zu, wäre da nicht eine von Lanni et.al. im Jahr 2005 durchgeführte Untersuchung bei der die abermals intravenöse Gabe von 3,5-T2 in einer Dosis von 25µg (pro 100g Körpergewicht) die Gewichtszunahme und die Verschlechterung der Blutfettwerte einer fettreich und hyperkalorisch ernährten Gruppe schilddrüsengesunder Ratten zwar nicht völlig unterdrücken, aber doch immerhin stark abschwächen konnte (Lanni A. , et al., 3,5-Diiodo-L-thyronine powerfully reduces adiposity in rats, 2005).

Schematische Dastellung
Abbildung 1: Schematische Darstellung der Wirkung von 3,5-T2 auf den Fettstoffwechsel von hyperkalorisch & fettreich ernährten Ratten (Lanni A. , et al., 3,5-Diiodo-L-thyronine powerfully reduces adiposity in rats, 2005, S. 1554, Fig. 3)


Nach 30 Tagen wiesen die Ratten, denen 3,5-diiodo-L-thyronin (3,5-T2) verabreicht wurde, gegenüber der ebenfalls fettreich ernährten Kontrollgruppe …
    "ein 13% niedrigeres Körpergewicht, eine 42% höhere Fettsäuren-Oxidationsrate in der Leber, ca. 50% weniger Körperfett, ein Ausbleiben der Verfettung der Leber [Ergebnisse wurden in einer Studie von Mollica et.al. 2009 bestätigt], sowie eine signifikante Reduktion der Serum-Trigylceride und des Cholesterins auf (-52% bzw. -18%)." (Lanni A. , et al., 3,5-Diiodo-L-thyronine powerfully reduces adiposity in rats, 2005, S. 1)
Interessant ist auch, dass diese positiven Effekte auf Körpergewicht, Fettmasse und Blutfette nicht von unerwünschten Nebenwirkungen auf die Achse Hypothalamus-Hypophyse-Schilddrüse (engl. Hypothalamus-Pituitary-Thyroid axes, HPTA) begleitet wurden. Darüber hinaus konnten die Wissenschaftler, anders als es selbst von einigen Herstellern entsprechender Nahrungsergänzungsmittel behauptet wird, in der hier zitierten Studie keinen negativen Einfluss von 3,5-T2 auf den TSH-Spiegel (TSH = schilddrüsenstimulierendes Hormon; engl. Thyroid Stimulating Hormone, TSH) oder die Reaktion der Hypophyse auf die Gabe des beim Gesunden vom Hypothalamus abgegebenen Hypophysen-stimulierenden Hormons TRH nachweisen.
    "Wir können nicht ausschließen, dass die Behandlung mit T2 über einen längeren Zeitraum [T >> 30 ] einige der auch für die Behandlung mit T3 typischen Symptome oder Nebenwirkungen hervorrufen könnte […] Entsprechende Daten über die Wirkung von T2 auf Menschen liegen zur Zeit nicht vor." (Lanni A. , et al., 3,5-Diiodo-L-thyronine powerfully reduces adiposity in rats, 2005, S. 10)
Die Tatsache, dass die Gabe von 3,5-T2 in Dosen von 25µg pro 100g Körpergewicht das natürliche hormonelle Gleichgewicht unberührt lässt, ist im Übrigen nicht allein im Hinblick auf die damit einhergehende geringe Wahrscheinlichkeit unerwünschter Nebenwirkungen und Folgeschäden interessant. Sie belegt auch, dass die Hersteller, die auf eben jene vermeintlich TSH-senkende Wirkung von 3,5-T2 verweisen und das 3,5-diiodo-L-thyronin in ihren Produkten ganz oder teilweise durch das weit weniger genau untersuchte 3,3‘-diiodo-L-thyronin (3,3‘-T2) ersetzen, ihre Hausaufgaben nicht gemacht haben.

Nicht nur existieren für den letztgenannten Wirkstoff keine Studien, wie die von Lanni et.al. (2005), die eine Wirksamkeit auch abseits von im Reagenzglas mit hohen Dosen präparierten Zellkulturen belegen, zum anderen ist die von einigen Herstellern aufgestellte Behauptung, 3,3‘-T2 würde der in vivo, d.h. am lebenden Versuchstier, für weit höhere als die von den Supplementherstellern verwendeten Dosen (s. auch Berechnung der Äquivalenzdosis, weiter unten) nicht nachgewiesenen TSH-Inhibition von 3,5-T2 entgegenwirken, eine zwar kühne, aber wissenschaftlich in keinster Weise gerechtfertigte These.

In einer knapp 10 Jahre zuvor durchgeführten Studie von Lanni et.al. (Lanni A. , Moreno, Lombardi, & Goglia, 1996) bewirkte die Administration von 3,3‘-diiodo-L-thyronin bei Ratten mit Schilddrüsenunterfunktion zwar ebenfalls eine Steigerung der Stoffwechselrate auf ein, gegenüber gesunden Ratten, nur noch leicht erniedrigtes Niveau, in der Diskussion der Ergebnisse einer wenige Monate später von Moreno et.al. veröffentlichten Studie (Moreno, Lanni, Lombardi, & Goglia, 1997, S. 534) findet sich allerdings ein wichtiger Hinweis darauf, dass sich 3,3‘- und 3,5-T2 dennoch im Bezug auf Wirkmechanismus und –grad deutlich voneinander unterscheiden.

So bedurfte es "im Fall von 3,3’- und 3,5-T2 der Verwendung unterschiedlicher Behandlungsmethoden" (Moreno, Lanni, Lombardi, & Goglia, 1997, S. 536), um die in den Versuchsergebnissen als identisch berichtete Steigerung der Stoffwechselrate herbeizuführen.

Anstelle einer einmaligen Injektion von 10µg 3,5-T2 pro 100g Körpergewicht musste das offensichtlich wesentlich schneller verstoffwechselte 3,3‘-T2 den Ratten innerhalb eines Zeitfensters von 24 Stunden drei Mal injiziert werden, wobei sich pro Injektion (abermals 10µg/100g) ein jeweils 17%iger Anstieg (vgl. 3,5-T2 – 40% Anstieg über 24 Stunden) der basalen Stoffwechselrate (RMR) einstellte. Darüber hinaus setzte die Wirkung von 3,3‘-T2 zwar wie im Fall von 3,5-T2 ca. 6-12 Stunden nach der Gabe des Präparats ein, nach 30 Stunden, zu dem Zeitpunkt also, zu dem das 3,5-T2 seine maximale Wirksamkeit auf die basale Stoffwechselrate entfaltete, war das 3,3‘-diiodo-L-thyronin jedoch bereits wieder aus dem Organismus verschwunden. Wurde nicht in 8-Stunden-Intervallen "nachdosiert", sank der Grundumsatz der zuvor mit 3,3‘-T2 behandelten schilddrüsenerkrankten Versuchstiere sogar leicht unter das gegenüber gesunden Ratten bereits deutlich erniedrigte Niveau vor der Injektion ab.

Diskussion: T2-Supplements als Diäthilfe – sinnlos, gefährlich oder falsch-/unterdosiert?

Den oben zitierten Ergebnissen zufolge müsste ein exklusiv oder partiell auf 3,3‘-diiodo-L-thyronin basierender Fat Burner wenigstens drei Mal am Tag eingenommen werden. Das aber ist deshalb als nicht ganz unproblematisch anzusehen, weil von vergleichbaren Produkten bekannt ist, dass die Absorptionsrate von Iod-Derivaten von zahlreichen Bestandteilen der Nahrung beeinträchtigt werden kann. Zwecks optimaler Absorption müssten entsprechende Produkte daher 3-4x am Tag auf leeren Magen eingenommen werden, ein Umstand, auf den nur die wenigsten Supplementhersteller ausdrücklich hinweisen.

Ein wesentlich zentralerer Punkt, über den sich die Hersteller im allgemeinen ebenfalls ausschweigen, ist die Tatsache, dass das, was man in der Medizin als "lowest effective dose", also die niedrigste Wirkstoffmenge, die noch die intendierte Wirkung hervorruft bezeichnet, im Fall von 3,3‘-T2 nicht einmal für Nager bekannt ist.

Die Ergebnisse der Studie von Moreno et.al. legen allerdings nahe, dass man in etwa die dreifache Menge an 3,3‘-T2 verwendenden müsste, um bei Administration in drei Einzeldosen über einen Zeitraum von 24 Stunden gesehen eine ähnliche Wirkung zu erzielen, wie mit dem wesentlich besser erforschten 3,5-T2 (Moreno, Lanni, Lombardi, & Goglia, 1997, S. 530), für das die niedrigste, weil einzige, im Tierversuch an gesunden Ratten untersuchte Wirkstoffmenge 25µg pro 100g Körpergewicht beträgt (Lanni A. , et al., 3,5-Diiodo-L-thyronine powerfully reduces adiposity in rats, 2005).

Machen wir dazu abschließend eine kleine Rechnung, deren Ergebnisse für den Nutzwert von Diiodo-L-thyroninen beim Abnehmen allerdings nur unter den bisher nicht bzw. nicht hinreichend belegten Annahmen gültig sind, dass…
  1. … 3,5-T2, nicht nur bei hyperkalorisch und fettreich (über-)ernährter Ratten den Grundumsatz über den Normwert hinaus zu steigern vermag, sondern auch bei schilddrüsengesunden Menschen, die sich an einen selbst auferlegten Diätplan halten und die Steigerung des Grundumsatzes nicht dadurch kompensieren, dass sie einfach mehr essen, zu einer über den diät-/sportinduzierten Gewichts-/Fettverlust hinausgehenden Gewichtsabnahme führt
  2. … nicht nur 3,5-T2, sondern auch 3,3‘-T2 (bei mind. dreimaliger Anwendung innerhalb von 24 Stunden) in schilddrüsengesunden Menschen die Stoffwechselrate signifikant zu steigern vermag
  3. … die Wirkstoffe oral resorbiert werden können – da hierzu m.W. keine Daten zur Verfügung stehen, gehen wir schlicht davon aus, dass ca. 90% des oral zugeführten T2s (3,3‘- und 3,5‘-diiodo-L-thyronin) auch in die Blutbahn gelangen
Legen wir unserer Rechnung des Weiteren die Daten aus der bereits vielfach zitierten Studie von Lanni et. al. zugrunde (die einzige, die in-vivo-Effekte auf schilddrüsengesunde Tiere untersuchte), so ergeben sich nach der in toxikologischen Untersuchungen üblichen Normierung auf die Körperoberfläche von Mensch bzw. Ratte (BSA Methode, Km=Gewicht/Oberfläche; Werte nach Reagan-Shaw, 2007) tägliche Äquivalenzdosen (Human Equivalence Dose, HED) von

T2


bzw. T2 für 3,5- bzw. 3,3‘-T2. Für einen 75 kg schweren Fitnessathleten wären das T2 3,5-diiodo-L-thyronin oder T2 3,3‘-Diodo-L-Thyronin am Tag.

In I-Force Nutrition‘s T-33, einem der wenigen Fat Burner auf T2-Basis, bei dem Wirkstoffmenge und –Zusammensetzung exakt deklariert sind, sind 100µg 3,3‘-T2 und 50µg 3,5-T2 enthalten. Dosiert werden soll 1x Kapsel 2-4x über den Tag verteilt (zumindest was die Halbwertszeit von 3,3‘-T2 angeht, haben die Produktentwickler bei I-Force ihre Hausaufgaben offensichtlich gemacht). Der empfohlenen Tagesdosis entsprechend kämen wir damit auf eine Dosis von bild6 3,3‘-T2 und bild7 3,5-T3. Wollte man das, wie weiter oben bereits angemerkt wurde, wissenschaftlich nicht unmittelbar einsichtige Mengenverhältnis der Diiodo-L-thyronine von 2:1 (3,3‘-T2 vs. 3,5-T2) beibehalten, so würde die mittels dieses im Übrigen vergleichsweise "hochdosierten" Supplements zugeführte Menge an Diiodo-L-thyronin ca. 13% der von Lanni et. al. verabreichten Tagesdosen entsprechen.

Zweifelsohne könnte man nun gleich 30 der 120 Pillen, die in einer Packung dieses Produkts enthalten sind, über den Tag hinweg einwerfen, doch erstens gilt selbst die oben angestellte Rechnung nur unter den zuvor gemachten und bisher wissenschaftlich nicht hinreichend belegten Annahmen a)-c) und zweitens ist in Ermangelung entsprechender an menschlichen Probanden gewonnener Daten nicht gesichert, inwieweit die der obigen Rechnung zugrunde liegende Berechnung der Äquivalenzdosis auf Basis des Verhältnisses des Quotienten Km aus Körpergewicht m und Körperoberfläche A (BSA-Methode) überhaupt anwendbar ist.

Zyniker könnten angesichts dieser Tatsache behaupten, das Vorgehen der Supplementindustrie im Fall der Diiodo-L-thyronin-Produkte genüge zweifelsohne den Dosierungsanforderungen, welche auch bei medizinischen Studien zu zuvor nur im Tierexperiment erprobten Wirkstoffen Anwendung finden (Reagan-Shaw, Nihal, & Ahmad, 2007): 'Ermittle im Tierversuch die maximal tolerable Dosis (LD10), bestimme über den K-Wert die Äquivalenzdosis (HED) und beginne die Untersuchung mit 10% des errechneten Wertes.‘ Würden I-Force, Gaspari, Thermolife und Co. nebenbei noch Daten über die Wirkung und Nebenwirkung ihrer Produkte sammeln, könnten diese Ergebnisse gar im Sinne einer großangelegten Studie zur Entwicklung eines effektiven T2-basierten Fat Burners genutzt werden.

Die derzeitige Praxis, welche aus durch Werbeversprechen geblendeten Konsumenten unfreiwillige Versuchskaninchen macht, ist hingegen nicht nur aus ethischer Sicht äußerst fragwürdig, sie ist darüber hinaus aus den hier dargelegten Gründen auch im Hinblick auf den Fett-/Gewichtsverlust, welchen sich die wohl mehrheitlich schilddrüsengesunden Käufer vom Konsum derartiger Produkte erwarten, wenig vielversprechend.

Dr. Andros Fazit: Keine verlässliche Ergänzung oder gar Alternative zu Sport und Diät

Im Fall der zur Zeit auf dem Markt befindlichen Diiodo-L-thyronin (T2) - Produkte versuchen die Supplementhersteller diätwillige Konsumenten mit wissenschaftlichen Studien zu blenden, die in Anbetracht des ihnen eigenen Fragehorizonts (T2-Gabe zur Restauration des Grundumsatzes bei Schilddrüsenunterfunktion oder zur Verminderung der negativen Effekte einer hyperkalorischen fettreichen Diät) keine bzw. geringe Aussagekraft im Hinblick auf die Wirkung von 3,3‘- und 3,5-diiodo-L-thyronin bei evtl. übergewichtigen aber im Übrigen gesunden Menschen haben. Obwohl die Produkte aufgrund der niedrigen Dosierung (soweit angegeben) aus medizinischer Sicht wohl kein Sicherheitsrisiko darstellen, ist davon auszugehen, dass für den von einigen Nutzern in einschlägigen Foren berichteten Gewichtverlust in erster Linie eine gute und konsequent eingehaltene Diät, solides Training und – im Fall der Kombiprodukte – andere in den oftmals unter dem Deckmantel des Markenrechts nur als "Proprietary Blend" aufgeführten Wirkstoffmatrizen enthaltene Substanzen verantwortlich sind.

Literaturverzeichnis

  1. Horst, C., Rokos, H., & Seitz, H. (1889). Rapid stimulation of hepatic oxygen consumption by 3,5-diiodo-L-thyronine. Biochemical Journal (261), S. 945-950.
  2. Kvetny, J. (1992). 3,5-T2 stimulates oxygen consumption, but not glucose uptake in human mononuclear blood cells. Hormones and Metabolic Research (24), S. 322-335.
  3. Lanni, A., Moreno, M., Lombardi, A., & Goglia, F. (1996). Calorigenic effect of diiodothyronines in the rat. J Physiol (494), S. 831-837.
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