Die artgerechte Ernährung des Homo Sapiens

Der Kohlenhydratkonflikt! (IV)


Was passiert im insulinresistenten Zustand mit den aufgenommenen Kohlenhydraten?

Der Start einer "Ganzkörperinsulinresistenz", oder des metabolischen Syndroms, ist in der Regel die Insulinresistenz der Muskulatur (Petersen KF et al 2007). Diese wird in der Anfangszeit vor allem durch Inaktivität (Biensø RS et al 2012), gefüllten Kohlenhydratspeichern (Litherland GJ et al 2007) und wie im immunologischen Teil schon beschrieben durch Aktivität der Stressachsen und des Immunsystems ausgelöst (Ruzzin J, Wagman AS, Jensen J. 2005, Nieto-Vazquez I et al 2008, Picardi PK et al 2010, Zabolotny JM et al 2008, Dresner A et al 1999).

Die "aufgenommenen" Kohlenhydrate sind die Krux. Diese werden bei Insulinresistenz kaum bis gar nicht aufgenommen. Die Aktivität der Glukosetransporter und der Glykogensynthase ("produziert aus aufgenommenen Blutzucker in der Zelle Glykogen, um es zu speichern") ist in diesem Zustand stark reduziert. Der Blutzucker bleibt erhöht.

Die Glykogenspeicher der Leber sind natürlich auch nicht unerschöpflich und sind sehr schnell gefüllt. Wenn diese voll sind, dann produziert die Leber freie Fettsäuren, welche auch wieder insulinresistenter machen (Dresner A et al 1999), und schickt diese ins Blut. Ein Insulinsignal zur Unterdrückung kommt bei der Leber irgendwann nicht mehr an, wenn sich in dieser durch ständig erhöhte Blutzuckerspiegel und gefüllte Glykogenspeicher Fett bildet.

Kohlenhydrate


Bei dieser "nichtalkoholischen Fettleber" wird die Blutzuckerproduktion nicht mehr durch Insulin oder den Parasympathikus unterdrückt und sie erhöht weiter den Blutzucker, auch wenn dieser schon erhöht ist. Dadurch produziert die Bauchspeicheldrüse noch ein bisschen mehr Insulin, um den "toxischen" Blutzucker irgendwie in die Zellen zu schleusen (Taylor R. 2008, Cusi K.2009, Smith BW, Adams LA. 2011, Birkenfeld AL, Shulman GI.2013, Kasturiratne Aet al 2013).

Eine nichtalkoholische Fettleber ist ein unabhängiger Prädiktor für die Entwicklung eines Typ 2 Diabetes! Wenn die Speicher voll sind, sind diese voll und der Teufelskreis beginnt, unabhängig von dem Kaloriengehalt der Nahrung… Sollte man wirklich essen, wenn man keinen Hunger hat?
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    Da wir schon gesehen haben, dass unser heiß geliebter Sport, sei es Bodybuilding, Powerlifting oder eine andere kraftbetonte Sportart, gar nicht so sehr viele Kohlenhydrate verbraucht, brauchen wir noch andere Möglichkeiten, um unsere Insulinsensitivität zu erhöhen, als "bloß" Sport zu treiben. Denn viele aktive Personen tragen trotz körperlicher Aktivität erhebliche Schwimmringe und Armwinker mit sich herum.
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Wenn ein Insulinsignal nicht mehr in der Muskelzelle ankommt, dann steigert es weder mTOR, die Ribosomen ("Proteinsynthese"), noch befördert es Nährstoffe wie Aminosäuren ins Innere der Zelle. Zudem sorgen ständig erhöhte Insulinspiegel auch für eine schlechtere Fettverbrennung.

Ein Schritt zurück… Was bedeutet denn jetzt eigentlich Hormonsensitivität?

Sensibilität auf ein Hormon im menschlichen Körper bedeutet, dass dieses Hormon eine hohe biologische Aktivität auf das Zielgewebe ausübt. Je sensitiver, desto stärker kann die gleiche Menge eines Hormones seine biologische Wirkung entfalten. Wir brauchen also "weniger Hormon" für "gleiche Wirkung". Das führt auch zu weniger "Nebenwirkungen".

Bei einer Resistenz kommt es in der Regel zu einer reduzierten Hormonwirkung und teilweise einer verstärkten "Nebenwirkung", da nicht jedes Gewebe gleich sensibel oder resistent wird. Um diese reduzierte Wirkung zu kompensieren, erhöht sich die Menge dieses Hormones in unserem Blut. Das hat auf der einen Seite mit der "Rezeptorzahl" und der "Rezeptorform" zu tun.

Wenn beispielsweise der Schilddrüsenhormonspiegel abfällt, und die Rezeptorzahl ansteigt, so ist es möglich, dass die Wirkung dieser geringeren Hormonmenge immer noch dieselbe ist, wie bei einem höherer Spiegel bei reduzierter Rezeptorzahl. Ohne Rezeptorfunktion nutzen auch unphysiologische hohe Hormondosen nichts. Der Körper möchte ein Gleichgewicht behalten! Daher ist es oftmals auch nicht ganz so einfach von "außen" durch "ausgeklügelte" Ernährungstechniken seine Körperzusammensetzung zu verändern.

Auf der anderen Seite, wir denken an Testosteron, wird die "benötigte" Menge im Körper sehr stark kontrolliert und ist teilweise genetisch vorgegeben. Die Devise: "Je mehr Testo, desto besser!" passt also nicht immer. Erhöht sich der Testosteronspiegel, so registriert dein Hypothalamus: "Okay, wir brauchen nichts mehr produzieren!" und fährt die Produktion und die dazugehören Strukturen herunter. Auch die Rezeptorzahl kann sich verändern oder aber, ein weiterer Mechanismus, die Hormonbindung im Körper, nimmt zu. Denn vor allem freies, ungebundenes Hormon hat eine Wirkung.

Das heißt: Es spielt nicht nur die Menge eines Hormons eine Rolle, sondern auch seine Rezeptoren, seine hormonelle Bindung und seine Regulierung über den Hypothalamus, denn ein Hormon wirkt nach dem "Schlüssel- Schloss"- Prinzip ("Hormon- Rezeptor"- Prinzip).

Zurück zum Insulin: Das Problem ist, dass nicht alle Organe oder Zellen "resistent" werden und auch nicht, wenn sie dann doch resistent werden, in gleichem Maße. Ein Organ, was beispielsweise nicht resistent wird, sondern Insulin als Wachstumsfaktor benutzt, reagiert bei hohen Insulinspiegeln einfach mal mit Wachstum. Das sind zum Beispiel die Eierstöcke.

Das "polyzystische Ovariensyndrom" der Frau ist ein Zeichen, dass mit großer Wahrscheinlichkeit eine Insulinresistenz vorliegt, oder zumindest ein erhöhter Insulinspiegel! Daneben reagieren auch Keratinozyten ("Hautzellen") auf Insulin mit Wachstum. Beispielsweise können Akne oder aber Warzen entstehen.
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    Wenn wir davon sprechen, dass uns Sport immer insulinsensitiver macht, dann ist das nicht die volle Wahrheit. Wir werden durch hartes Training nicht unbedingt insulinsensitiver, sondern wir benötigen weniger Insulin, weil die Muskulatur, durch Kohlenhydratspeicherdepletion die Kohlenhydrate INSULINUNABHÄNGIG speichern kann.
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Die Mechanismen wie Muskelkontraktion, die Glukostransporter der Klasse 4 erhöhen kann, sind aber noch nicht vollständig geklärt. Die Hauptmechanismen scheinen ein erhöhter Calciuminflux, einer vermehrte Bildung von freien Radikalen, Stickstoffmonoxid und einer Aktivierung von AMPK (Adenosin- Monophosphat- Kinase) zu sein (Troy L. Merry und Glenn K. McConel 2009). Also es wird weniger Insulin für die gleiche Menge an Kohlenhydraten benötigt!

Denn Sport, wie wir noch sehen werden, kann durch hervorgerufene Entzündungen, aber auch durch Aktivierung der beiden Stressachsen (Cortisol, Katecholamine) die Insulinkaskade sogar hemmen!

Kohlenhydrate


Und wie wird's diagnostiziert?

Das fatale an den heutigen Diagnosemethoden ist Folgendes: Die Betazellen der Bauchspeicheldrüse, welche das Insulin produzieren, kompensieren die schlechte Sensitivität. Zumindest in der ersten Zeit! Da der Onkel Doktor nur den Blutzucker misst, dieser durch die Kompensation aber gleich bleibt, bleibt eine Insulinresistenz für einige Jahre unentdeckt! Wenn er den Insulinspiegel oder den HOMA INDEX messen würde, dann würde es ihm direkt auffallen.

Hannele Yki- Järvinen von der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Diabetologie der Universität Helsinki erklärt, dass eine Insulinresistenz stärker mit dem Leberfett, als mit dem BMI korreliert. Das heißt Insulinresistenz hat nicht direkt etwas mit dem BMI zu tun, sondern mit dem Fett, was die Organe umgibt.

Kennst du die "one packs"? Die Männer, die stolz auf ihren knallharten Bauch sind? Genau das ist das, was Professior Yki- Järvinen beschreibt. Wird das viszerale, das Organfett, operativ entfernt, so bessert sich die Insulinresistenz sofort (Erik Hansen MD et al. 2006)! SOFORT!

Ein großes Problem, da Insulin unzählige Wirkungen neben der Reduktion des Blutzuckerspiegels hat, ist, dass es Menschen gibt, die, egal was sie essen und egal wie hoch die Insulinspiegel sind, keinen Diabetes entwickeln. Der Insulinspiegel, sie haben eine Bauchspeicheldrüse wie ein Pferd, erhöht sich aber trotzdem. Und sie entwickeln ihre Warzen, ihre Akne, füttern Tumoren, werden fettleibig, speichern Organfett, bekommen einen Schlaganfall.

Also: Deine Lebensweise fordert ihren Tribut, so oder so. Eine falsche Ernährung ist und bleibt also Raubbau an deiner Gesundheit.

Praxis: Wie bleibe ich insulinsensitiv?

  1. Kohlenhydratspeicher entladen oder die aufgenommenen verbrauchen
  2. körperliche Aktivität im nüchternen Zustand
  3. Immunreaktionen reduzieren ("antientzündliche Nahrungsmittel")
  4. chronischen Stress vermeiden ("sein Leben ordnen")

Praxis: Wie werde ich insulinresistent?

  1. Kohlenhydratspeicher täglich überladen und die aufgenommenen nicht verbrauchen
  2. exzessive körperliche Aktivität zur Aktivierung des Immunsystems und der Stressachsen und einem Preworkoutbooster mit Koffein und Kohlenhydraten
  3. ständiges Snacken und Organverletzung
  4. Vollkorngetreide und Haferflocken, glutenhaltiger, exzessiver Kohlenhydratkonsum, Fruchtsäfte und Gainer
  5. scheiss Job, scheiss Beziehung/Ehe

Der Gnadenstoß für Low Carb?

In einer Untersuchung mit 132 Personen wurde untersucht was eine "low carbohydrate" Diät hinsichtlich der Körperfettreduktion so erfolgreich macht. Es kam heraus, dass eine kohlenhydratreduzierte Kostform dann erfolgreich ist, wenn die Proteinmenge angehoben wird, auch dann, wenn die Kohlenhydratmenge gar nicht zu sehr reduziert wird (Soenen S et al 2012), sie also nicht mehr "low carb" ist. Ich sagte ja schon "nicht das low carb, sondern das high an dem Rest ist wichtig". Gib deinem Körper, jeder Zelle deines Körpers, was er benötigt!

In der linken Ecke steht die Aktivität

Da die Insulinresistenz der Muskelzelle der Start einer systemischen Insulinresistenz ist, scheint regelmäßiges Training seiner Muskulatur die evolutionär sinnvollste Therapie zu sein, um dieser Resistenz und seiner Folgen zu entkommen. Dazu zählen die Reduzierung von atheriosklerotischen Blutparameter, Abbau einer nicht-alkoholischen Fettleber und die Vorbeugung des metabolischen Syndroms (Rabøl R et al 2011).

Wenn es nur eine Pille gäbe, welche die Effekte von regelmäßigem Sport reproduzieren könnte, dann wäre diese Pille unbezahlbar. Vor allem Krafttraining (Strength First!) mit "energieverbrauchenden" Grundübungen ist vielen anderen Trainingsmethoden, was den gesundheitlichen Wert angeht, überlegen. Dazu zählt jedoch auch Turnen an den Ringen oder Sprinttraining. Nicht bloß schweres Kreuzheben. Und das derzeit so gehypte "Training schwerer Grundübung mit schlechter Technik unter Zeitdruck" wäre ein Beispiel für ein Training zur Verstärkung einer Insulinresistenz (und eines Bandscheibenleidens …).

Hat der moderne Mensch gejagt, das heißt trainiert, dann leeren sich seine Glykogenspeicher in der Muskulatur und der Leber. Dadurch kann die Denovolipogenese auf Grund von reichlichen Kohlenhydraten in der Nahrung stark reduziert werden. Der Körper versucht erst einmal seine Glykogenspeicher zu füllen, um für eine neue "Flucht oder Kampfsituation (oder Training)" gewappnet zu sein (Jorgen Jensen et al 2011). Dieser Mechanismus kann auch zur Behandlung von Diabetes und anderen Erkrankungen, welche schon besprochen wurden und auf einen zu hohen Kohlenhydratverzehr zurückzuführen sind, benutzt werden. Krankheit kann "weg trainiert" werden. Aber das ist gar nicht so einfach. Schwere Grundübungen.

Kohlenhydrate


In der rechten Ecke steht die Inaktivität

Wird sich nur noch ins Bett gelegt, dann wird man innerhalb von 7 Tagen insulinresistent. Auch wenn man vorher total gesund war. Bewegung ist neben der richtigen Ernährung eine absolut physiologische Notwendigkeit, um gesund zu sein, zu werden und zu bleiben. Und Kraft ist die Voraussetzung, um sich bewegen zu können!

Durch Inaktivität reduziert sich die Glykogensynthaseaktivität, es kann kaum noch Glykogen gespeichert werden und die Glukosetransporter bauen drastisch ab. Der Blutzucker kann kaum gesenkt werden und der insulininduzierte Kohlenhydrateinstrom in die Zelle bleibt nahezu aus (Biensø RS et al 2012).

Wir haben nach 7 Tagen ohne Bewegung schon einen prädiabetischen Zustand bei Gesunden! Um das schon einmal zusammenzufassen: Diabetes ist kein Mangel an Metformin oder Sulfonylharnstoffen.

Die Aufgaben von Insulin im Überblick!
  • entzündungshemmend
  • Rückresorption Natrium, Zink, Calcium in den Nieren
  • erhöht eNOS und Stickstoffmonoxid
  • stimuliert Ribosomen zur Produktion von Proteinen
  • steigert Glykogeneinbau, hemmt Glykogenabbau
  • erhöht Glukoseabbau (Phosphofruktokinase)
  • steigert die Fettsäureherstellung und Speicherung (Pyruvatcarboxylase und Acetyol CoA Carboxylase, sowie Fettsäuresynthase)
  • steigert die HormonsensitiveLipoproteinlipase und hemmt die hormonsensitive TAG lipase
  • hemmt die HMG COA Synthase (Ketonkörperproduktion)
  • reduziert die Harnsäureausscheidung in der Niere
  • ist das einzige Hormon, welches Fett in den Fettzellen halten kann
  • Insulin erhöht den Cholesterinspiegel (HMG COA Reduktase)

Der Fettsäuretransporter CPT1, notwendig für die Fettverbrennung, wird von Insulin ebenfalls indirekt gehemmt. Und ja, Insulin senkt den Blutzuckerspiegel.

Insulin hat mehr Funktionen als gedacht? Da gibt es sicherlich noch mehr.

Ich möchte nur zeigen, dass das "Insulin senkt den Blutzucker" stark minimalistisch ist und es weitreichende Konsequenzen für unseren Körper hat, wenn Insulin, oder ein anderes Hormon, plötzlich nicht mehr richtig funktioniert oder wenn versucht wird, seinen Hormonhaushalt durch die Substitution zu manipulieren. Jedes Hormon hat mehr als nur eine Wirkung!

Insulinresistenz: Aber es hat auch Vorteile!

Wie wir schon gesehen haben, hat eine Insulinresistenz auch Vorteile! Die insulinunabhängigen Organe, dazu gehört auch das Gehirn, Teile des reproduktiven Systems und das Immunsystem bekommen, wenn wir insulinresistent werden, all die Kohlenhydratenergie, die wir so aufnehmen. Evolutionär betrachtet ist das ein sinnvoller Überlebensvorteil.

Erst die Veränderung der Ernährungsweise, von low carb zu high carb, und der mangelnden Notwendigkeit uns überhaupt noch zu bewegen, da Nahrung immer verfügbar ist, macht Insulinresistenz heute zu einem ultimativen Krankheitsgenerator, welcher über Hyperinsulinämie und am Ende in Krebs, Herzkreislauferkrankungen, Hauterkankungen, entzündlichen Erkrankungen, neurodegenerativen Erkrankungen und vielen weiteren mündet (Colagiuri S, Brand Miller J. 2002, Miller JC, Colagiuri S. 1994). Ohne Kohlenhydratverzehr ist eine Insulinresistenz nicht tragisch. Es kommt nie zu einem hohen Blutzucker- oder Insulinanstieg!

Bisheriger Stand …

Kohlenhydrate machen nicht krank und nicht dick! Sie machen nicht insulinresistent, Fett macht nicht Fett und grünes Gemüse macht nicht grün.

Wenn die Speicher aber voll sind und man viel sitzt, dann sollten wir den Kohlenhydratkonsum drastisch reduzieren! Ein relativ neu definiertes Krankheitsbild nennt sich daher "Sedentary Death Syndrom" oder "Diseasome inactivity" (Owen N et al 2010, Lees SJ, Booth FW.2004, Pedersen BK. 2009). Typ2 Diabetes ist durch körperliche Aktivität vollständig vorzubeugen. Krankheiten wie Typ2 Diabetes, Herzkreislauferkrankungen, Dickdarmkrebs, Brustkrebs, Depressionen und Demenz werden als "a diseasome of physical inactivity'" definiert.

Körperliche Inaktivität ist einer der stärksten Risikofaktoren für die Akkumulation von ektotopen ("verirrtes") Fett in den Organen, welches einen der Hauptverursacher von chronischen und systemischen Entzündungen mit den schon beschriebenen Effekten darstellt. Der anti-entzündliche Effekt von regelmäßiger körperlicher Aktivität darf hier nicht unterschätzt werden! Die Entleerung der Kohlenhydratspeicher stellt hier aber nur einen, wenn auch wichtigen, Mechanismus dar.

Als Basis kann eine kohlenhydratreduzierte Ernährung mit 50-150g Kohlenhydraten am Tag mit den schon vorgestellten Lebensmitteln dienen. Für den "Hobbysportler" erhöht sich der Kohlenhydratbedarf nicht. Diese Menge lässt es zu, dass ausreichend der essentiellen Nährstoffe in die Nahrung integriert werden können und ist in der Lage den Insulinhaushalt drastisch zu verbessern.

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Bilder: Thomas Koch | rpavich | sharyn morrow

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