Die artgerechte Ernährung des Homo Sapiens

Der Kohlenhydratkonflikt! (IX)


Carb Back Loading: Morgens Diabetes und abends Muskeln?

Kohlenhydrate am Morgen für den Start in den Tag. Energie, um so richtig auf Touren zu kommen, um die Fettverbrennung über den gesamten Tag zu reduzieren, diabetesähnliche Blutwerte zu zaubern und Körperfett zuzulegen. Wirklich? Es wird aber… ja es wird immer aber. Deshalb schreib ich ja diese Artikelreihe! Weil immer aber…

Kennt ihr diese Geschichten, dass ihr morgens Kohlenhydrate essen solltet und abends nicht? Wisst ihr auch, dass das Unsinn ist und es keine Daten gibt, die zeigen, dass das wirklich stimmt?

Okay. Wie funktioniert es?

Kohlenhydrate


DU stehst morgens auf. Vorher noch. Während dein Cortisolspiegel langsam ansteigt, wird dein Schlaf weniger tief. Cortisol weckt dich. Das Stresshormon, welches insulinresistenter macht, weckt dich. Du wachst jetzt auf. Läufst in die Küche, setzt dich, frühstückst. "Energie für den Tag" …. und so.

Der Stresshormonspiegel ist immer noch erhöht. Dieser hat um etwa 8 Uhr sein Maximum und fällt ab 16 Uhr, in der Regel, deutlich ab. Die "Schafphase" wird langsam eingeleitet. Aber du frühstückst. Du bist insulinresistent. Ein Frühstück besteht in der Regel aus kohlenhydratreichen Dingen wie Brot, Gebäck, Fruchtsaft, Getreideflocken, Fruchtaufstrich, Nussnougatcreme und ähnlichen Dingen. Die ganzen tollen Sachen. Durch den erhöhten Cortisolspiegel brauchst du zu dieser Tageszeit deutlich mehr Insulin als am Abend.

Der Insulinbedarf im Tagesverlauf, wonach beispielsweise Insulinpumpen für Diabetiker eingestellt werden oder wie sich ein insulinpflichtiger Diabetiker spritzen muss, deckt sich mit der Cortisolkurve. Morgens wird mehr Insulin benötigt im Gegensatz zu mittags oder abends. Und wer immer noch denkt, dass kleine grüne Gremmlins nach 16 Uhr vorbei kommen, um ihn oder sie nach Mitternacht dick machen, für den gibt es auch interessante Untersuchungen zum Thema.

Kohlenhydrate gegen Abend statt über den Tag verzehrt, führen zu reduzierten Spiegeln an Ghrelin und erhöhten Spiegeln an Adiponectin (Sofer S et al 2013). Adiponectin ist ein Insulin-Sensitizer und Ghrelin ist ein Hungerhormon. Und auch andere Autoren konnten zeigen, dass Kohlenhydrate am Abend statt am Morgen eher schlanker als dicker machen, zumindest dann, wenn sie im vorherigen Verlauf des Tages nicht zum Zuge kamen (Sofer S et al 2012, Sofer S et al 2011).

Es gibt Ernährungsgurus, welche behaupten, dass wir abends insulinresistenter seien und durch vorherige sportliche Aktivität dafür sorgen, dass die Fettzelle insulinresistent bleibt und die Muskelzelle durch den Sport sensitiver wird. Dieser begründen ihre Empfehlung darauf all ihre Kohlenhydrate am Abend zu verzehren.
Die Grundannahme ist falsch. Aber das Ergebnis "Iss deine Kohlenhydrate am Abend" ist doch richtig. Es funktioniert!

Heilige Tannen und Kiefern werden also doch nicht komplett geschlachtet.

Altbewährt, neu erklärt? Carbcycling

Carbcycling geht im Grunde auf einen Wissenschaftler namens Saltin zurück. Daher hat es auch seinen Namen bekommen.

Das Kohlenhydratladen nach Saltin ist nichts anderes als eine Weile wenig Kohlenhydrate zu verzehren und die Glykogenspeicher zu leeren, und anschließend vermehrt Kohlenhydrate aufzunehmen. Nach Karlsson und Saltin (1971) kann so ein Vorgehen die Glykogenspeicher stärker füllen als ständige Kohlenhydratgaben und entspricht so einer Art Superkompensation.

Die sportliche Leistungsfähigkeit ist unter anderem abhängig von der Größe der Glykogenspeicher (Hermanssen et al 1967). Auch Lambert et al (2001) beschreiben leistungssteigernde Effekte durch Vergrößerung der Glykogenspeicher in Folge von Kohlenhydratüberladungen nachfolgend einer Kohlenhydratentladung durch kohlenhydratreduzierte Kost.

Der Fettstoffwechsel wird vor allem dann aktiviert, wenn wenige Kohlenhydrate verzehrt werden und die Glykogenspeicher weniger gefüllt sind (Zderic TW et al 2004). Während du also deinen Fettstoffwechsel trainierst, läuft die Vorbereitung auf die Vergrößerung der Glykogenspeicher. Einfach mal keine Kohlenhydrate essen. Gar nicht so schwer!
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    Eine ausreichende Enzymkapazität, um effizient mit Ketonkörpern zu arbeiten, ein optimierter Fettstoffwechsel und superkompensierte Muskelglykogenspeicher sind vielleicht der Schlüssel zu ultimativer Performance und die Zukunft der Sporternährung. Sozusagen das Beste aus allen Welten. Aber das ist ja nichts Neues? Doch! Die regelmäßige Entleerung der Glykogenspeicher und das Trainieren in nüchternem Zustand macht daraus etwas Besonderes.
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Eine tatsächliche Mindestmenge an zu verzehrenden Kohlenhydraten für den Menschen wurde noch nie wissenschaftlich bestimmt (Westman EC 2002).

Dr. Wolfgang Lutz, Verfasser des Buches "Leben ohne Brot", empfiehlt 72- 85 g Kohlenhydrate am Tag zu verzehren. Darüber, oder darunter, gibt es seiner Meinung nach keinen weiteren gesundheitlichen Nutzen. Der gute Mann hat diese Werte in über 40 Jahren Praxis aufgestellt und hat mit dieser simplen Intervention vielen Menschen geholfen.

Lyle McDonald gibt an, dass der Stickstoffverlust durch Proteinabbau, ab etwa 50 g Kohlenhydrate pro Tag verschwindet und Ketonkörper auch noch bei 100 g Kohlenhydraten pro Tag gebildet werden.

Die Mindestmenge an Kohlenhydraten, welche z.B. für Erythrozyten notwendig sind, da diese keine Mitochondrien besitzen und daher auf Glucose angewiesen sind, wird auf etwa 40 g pro Tag angegeben und der Bedarf an Kohlenhydraten, ohne die Umstellung auf die Verwendung von Ketonkörpern, beträgt etwa 120 g (Florian Horn 2009; Biochemie des Menschen).

Kohlenhydrate


Die Paleodiät von Loren Cordain, sowie auch die Logi Diät von Nicolai Worm empfehlen bis etwa 150 g Kohlenhydrate am Tag für nicht trainierende Menschen und Dr. Mauro Dipasquale empfiehlt bei seiner Metabolic Diet ebenfalls 50-100 g Kohlenhydrate für die meisten Menschen, so dass die gesundheitlich vertretbaren, oder besser notwendigen Bereiche, bei allen Autoren ungefähr im gleichen Bereich liegen.

Die Schilddrüse, wie schon gesehen, scheint bei um die 80-120 g Kohlenhydrate am Tag stabil zu laufen. Das Gehirn kommt auch mit Laktat, Ketonkörpern und Creatin sehr gut zurecht und ist nicht auf die Verwendung von Glucose angewiesen. Das heißt, der praktische Mindestbedarf an Kohlenhydraten, um die Proteolyse zu verhindern, liegt bei etwa 40-50 g.
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    Daher lauten auch die Angaben für die Praxis der artgerechten Ernährung an einem kohlenhydratreduzierten Tag: 50-100 g Kohlenhydrate am besten aus natürlichen, vitamin- und mineralstoffreichen Quellen. Aber machen wir uns nichts vor: Plus/Minus 20 g Kohlenhydrate bringen dich nicht um.
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Ein kohlenhydratbetonter Tag sollte in der Lage sein, die Glykogenspeicher, zumindest annähernd, zu füllen. 250- 350 g sind mir da ehrlich gesagt zu wenig. Dimensionen von 500-650 g umreißen in etwa die Bereiche, welche von diversen Wissenschaftlern für notwendig erachtet werden, um zu einer deutlichen Erhöhung der Kohlenhydraten in den Glykogenspeichern zu führen.

Die kohlenhydratreichen Tage sollten nicht direkt hintereinander erfolgen, sondern über die Woche verteilt. Die Fettadaptation bleibt ungestört, wenn nur an einem Tag vermehrt Kohlenhydrate verzehrt werden (Burke et al. 1999) und anschließend wieder kohlenhydratreduziert ernährt wird.

Für den Leistungssportler können 2-4 großzügige Refeeds eingeplant werden. Natürlich spielt, wie schon erwähnt, auch der Körperfettanteil und die Insulinsensitivität eine entscheidende Rolle, wie viel Kohlenhydrate verzehrt werden sollten.

Insulin reguliert den Fettsäuretransporter CPT1 ("Carnitin palmitoyltransferase 1") herunter und kann schon auf diesem Weg die Oxidation von Fettsäuren erschweren. Durch gleichzeitiger Fettsäureaufnahme und reduzierter Betaoxidation an einem Ladetag kann eine Insulinresistenz verstärkt werden. Verstärkt durch Akkumulation von Fettsäuren und Fettmetaboliten rund um den Insulinrezeptor (Zhang L et al 2010). Also nichts für die Dicken oder Leute mit schlechtem Fettstoffwechsel!

Zu Anfang einer Ernährungsumstellung können wir von einer relativ schlechten Leptin- und Insulinsensibilität ausgehen. Vor allem, wenn du etwas mehr auf den Rippen hast, viel Stress in deinem Leben, zu wenig oder exzessiven Sport betreibst.

Jetzt tut es gut, einfach mal die Kohlenhydrate rauszuhauen und natürlich die "artgerechten Lebensmittel" zu integrieren. 50-100 g Kohlenhydrate sollten nicht überschritten werden. Es sollte "ad libidum", d.h. soviel wie Hunger, gegessen werden. Irgendwann kommt der Punkt, an dem du mit diesem Regime nicht weiter abnimmst bzw. deine Körperkomposition nicht weiter verbesserst.

Dies hat zwei oder mehr Gründe: Du überschätzt deinen Energieverbrauch oder trainierst nicht gescheit, schläfst zu wenig und gehst zu spät ins Bett, du snackst zu viel oder du hast zu viel Stress in deinem Leben.

Zum anderen kann es sein, dass du schon so viel Körperfett verloren hast, dass dein Leptinspiegel stark absinkt. Wenn das der Fall ist, integrierst du mehr Kohlenhydrate in deine Ernährung.

Komisch, erst können Kohlenhydrate Leptin- und Insulinresistenzen verstärken, und anschließend werden sie benötigt, um weiter "abzunehmen" oder einen Testosteronspiegel zu erhöhen. Aber so läuft das Ding.

Kohlenhydrate


Zu Anfang integrierst du einen Refeed in der Woche von 300-500g Kohlenhydrate. Wenn sich nach einiger Zeit wieder nichts tut und die obigen Dinge abgehakt hast, dann integrierst du einen zweiten, später einen dritten. Somit hast du ein ständiges Auf- und Entladen deiner Kohlenhydratspeicher. Erhöhst alle zwei Tage deinen Leptin- und Testosteronspiegel, bleibst aber im Grunde durchgehend im Modus der Fettverbrennung, wenn die Refeeds nicht an zwei aufeinanderfolgenden Tagen stattfinden.

Durch Mahlzeitentiming ist es möglich auch den Wachstumshormonhaushalt weiter zu maximieren, den Cortisolspiegel etwas zu reduzieren und die Insulinsensibilität weiter zu verbessern. Und wie sieht's dann aus? Wie ihr euch denken könnt: Ihr dürft weiterhin gespannt sein!

In trainingsreduzierten Zeiträumen sollten die Kohlenhydrate wieder reduziert werden.

Schau dir die Bauchspeicheldrüse an: Nur etwa 1% davon ist dazu da, um kohlenhydratspaltende Enzyme zu produzieren. Der Rest ist dafür zuständig, Fett und Protein zu verdauen.

Auch die Tatsache, dass wir nur ein Hormon, nämlich Insulin, haben, welches den Blutzucker senken kann, aber mehrere, die den Blutzucker steigern können, zeigt, dass eine kohlenhydratreiche Ernährungsweise nicht so 100% unserer Natur entspricht (Stryer's Biochemistry (4th edition)).

Aber sie hat, wie schon gesehen, Vorteile, wenn sie richtig benutzt wird.
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    Einfach "irgendwann Kohlenhydrate essen, weil man denkt, man trainiert wie ein Ochse" ist noch lange keine High Performane Nutrition, sondern Scheiße.
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Ein falsches Timing und eine falsche Auswahl der Kohlenhydratquelle können muskelabbauende und entzündliche Prozesse verstärken und die Leistung eher vermindern als steigern.

Das Ende des Kohlenhydratkonfliktes?

Wir sind zwar alle Kinder Gottes, aber schau dich mal in der Stadt, im Schwimmbad oder im Park um: love handels, dicke Menschen und ungesunde Körperhaltung. Du findest keinen schönen Körper.

Wenn das Ding "so einfach wäre". Es muss ja wirklich nicht komplizierter gemacht werden, als es ist. Aber die Hintergründe sind wichtig und entscheiden eventuell über Sieg oder Niederlage!

Ich bin persönlich ebenso wenig wie die Datenlage ein Befürworter für Kohlenhydrate im Übermaß. Aber wenn jemand eine kohlenhydratreiche Kostform bevorzugt, dann sollte er zumindest 2-3 Tage in der Woche unter 100 g Kohlenhydraten bleiben, damit sich die Glykogenspeicher etwas leeren. Das reduziert Insulinresistenz und verbessert die Glykogenspeicherung im Anschluss.
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    Für die Paleofreaks, die Ketariern und die Veganer lohnt es sich mit großer Sicherheit mal ihre Dogmen zu hinterfragen, und über den Tellerrand zu schauen. Ob Paleo noch Paleo ist, wenn du Bcaas und Whey konsumierst, ob ein Veganer noch ein Veganer ist, wenn er Eier und Fisch integriert, und ob ein Ketarier ein Ketarier ist, wenn er drei Mal in der Woche seine Glykogenspeicher füllt. Ist es denn wirklich so wichtig für dich?
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Im Grunde ist es am Ende des Tages scheißegal wie Kalorie- oder Kohlenhydratcycling funktioniert. Es funktioniert und macht die Nahrung oder eine Ernährungsweise besser zu tolerieren. Keine Verbote. Alles ist möglich. Richtiges Timing vorausgesetzt!

Der letzte Teil dieser Artikelreihe behandelt das Thema Mahlzeitenfrequenz, Organfunktion und fasst die gesamte Artikelreihe in groben Zügen zusammen. Worum geht's und was kannst du erwarten? Ein knapper Ausblick auf das Buch!

Mehr vom Autor findet ihr auf seiner Homepage: www.strengthfirst.de

Quellen: Der Kohlenhydratkonflikt!

  1. Stryer’s Biochemistry (4th edition)
  2. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause.
  3. Nonalcoholic fatty liver disease in type 2 diabetes mellitus
  4. Nonalcoholic fatty liver disease and diabetes mellitus: pathogenesis and treatment.
  5. Non alcoholic fatty liver disease, hepatic insulin resistance and type 2 diabetes.
  6. Influence of non-alcoholic fatty liver disease on the development of diabetes mellitus.
  7. The sympathetic nerve--an integrative interface between two supersystems: the brain and the immune system.
  8. The role of skeletal muscle insulin resistance in the pathogenesis of the metabolic syndrome.
  9. Role of glycogen content in insulin resistance in human muscle cells.
  10. GLUT4 and glycogen synthase are key players in bed rest-induced insulin resistance.
  11. Ketogenic diets and physical performance
  12. The effect of low-carbohydrate diet on the pattern of hormonal changes during incremental, graded exercise in young men.
  13. Training with low muscle glycogen enhances fat metabolism in well-trained cyclists.
  14. Training with low muscle glycogen enhances fat metabolism in well-trained cyclists.
  15. Cortisol-induced insulin resistance in man: impaired suppression of glucose production and stimulation of glucose utilization due to a postreceptor detect of insulin action.
  16. Cortisol is negatively associated with insulin sensitivity in overweight Latino youth.
  17. The effects of cortisol on insulin sensitivity in muscle.
  18. Experimental endotoxemia induces adipose inflammation and insulin resistance in humans.
  19. Glucocorticoid-induced insulin resistance in skeletal muscles: defects in insulin signalling and the effects of a selective glycogen synthase kinase-3 inhibitor.
  20. Insulin resistance associated to obesity: the link TNF-alpha.
  21. Modulation of hypothalamic PTP1B in the TNF-alpha-induced insulin and leptin resistance.
  22. Protein-tyrosine phosphatase 1B expression is induced by inflammation in vivo.
  23. Effects of free fatty acids on glucose transport and IRS-1-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity.
  24. Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet.
  25. Resistance training in overweight women on a ketogenic diet conserved lean body mass while reducing body fat
  26. A carbohydrate-restricted diet during resistance training promotes more favorable changes in body composition and markers of health in obese women with and without insulin resistance.
  27. A High-Protein Diet With Resistance Exercise Training Improves Weight Loss and Body Composition in Overweight and Obese Patients With Type 2 Diabetes.
  28. Low-carbohydrate diets and performance.
  29. Coingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis.
  30. Mechanism of insulin's anabolic effect on muscle: measurements of muscle protein synthesis and breakdown using aminoacyl-tRNA and other surrogate measures
  31. Effect of insulin on human skeletal muscle protein synthesis is modulated by insulin-induced changes in muscle blood flow and amino acid availability
  32. Low muscle glycogen concentration does not suppress the anabolic response to resistance exercise.
  33. Effect of muscle glycogen availability on maximal exercise performance
  34. Effect of muscle glycogen availability on maximal exercise performance.
  35. Dietary carbohydrate, muscle glycogen, and exercise performance during 7 d of training.
  36. High-intensity exercise performance is not impaired by low intramuscular glycogen.
  37. The effects of carbohydrate intake and muscle glycogen content on self-paced intermittent-sprint exercise despite no knowledge of carbohydrate manipulation.
  38. Effects of muscle glycogen on performance of repeated sprints and mechanisms of fatigue.
  39. Carbohydrate ingestion/supplementation or resistance exercise and training.
  40. The effect of resistance training combined with timed ingestion of protein on muscle fiber size and muscle strength.
  41. The effect of protein and carbohydrate supplementation on strength training outcome of rehabilitation in ACL patients.
  42. Mixed muscle protein synthesis and breakdown after resistance exercise in humans.
  43. Maximizing postexercise muscle glycogen synthesis: carbohydrate supplementation and the application of amino acid or protein hydrolysate mixtures.
  44. Nutritional strategies to promote postexercise recovery.
  45. Failure to repeatedly supercompensate muscle glycogen stores in highly trained men.
  46. Effect of fat adaptation and carbohydrate restoration on metabolism and performance during prolonged cycling.
  47. Contraction-stimulated muscle glucose transport and GLUT-4 surface content are dependent on glycogen content.
  48. Interleukin-6 in acute exercise and training: what is the biological relevance?
  49. Dietary Carbohydrate and Protein Manipulation and Exercise Recovery in Novice Weight-Lifters
  50. Influence of muscle glycogen availability on ERK1/2 and Akt signaling after resistance exercise in human skeletal muscle.
  51. Effect of glycogen availability on human skeletal muscle protein turnover during exercise and recovery.
  52. Coingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis.
  53. Increased beta-oxidation in muscle cells enhances insulin-stimulated glucose metabolism and protects against fatty acid-induced insulin resistance despite intramyocellular lipid accumulation.
  54. Glycogen resynthesis after exercise: effect of carbohydrate intake.
  55. Glycogen resynthesis in skeletal muscle following resistive exercise.
  56. Impaired muscle glycogen resynthesis after eccentric exercise.
  57. Muscle glycogenolysis during differing intensities of weight-resistance exercise.
  58. Decreased insulin action on muscle glucose transport after eccentric contractions in rats.
  59. Intravenous glucose tolerance test-derived glucose effectiveness in strength-trained humans.
  60. Effect of strength training on glucose
    tolerance and post-glucose insulin response.
  61. Postexercise net protein synthesis in human muscle from orally administered amino acids.
  62. Effect of carbohydrate intake on net muscle Protein synthesis during recovery from resistance exercise.
  63. Effect of protein ingestion on energy expenditure and substrate utilization after exercise in middle-aged women.
  64. Role of fatty acid uptake and fatty acid beta-oxidation in mediating insulin resistance in heart and skeletal muscle.
  65. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans.
  66. Supplementation with vitamin C and N-acetyl-cysteine increases oxidative stress in humans after an acute muscle injury induced by eccentric exercise.
  67. High-fat diet versus habitual diet prior to carbohydrate loading: effects of exercise metabolism and cycling performance.
  68. The Role of Skeletal Muscle Glycogen Breakdown for Regulation of Insulin Sensitivity by Exercise.
  69. Effects of carbohydrate ingestion before and during exercise on glucose kinetics and performance.
  70. Pre-exercise carbohydrate and fat ingestion: effects on metabolism and performance.
  71. Enhanced inflammation with high carbohydrate intake during recovery from eccentric exercise.
  72. Addition of protein and amino acids to carbohydrates does not enhance postexercise muscle glycogen synthesis.
  73. Branched-chain amino acids activate key enzymes in protein synthesis after physical exercise.
  74. Branched-chain amino acids as fuels and anabolic signals in human muscle.
  75. The actions of exogenous leucine on mTOR signalling and amino acid transporters in human myotubes.
  76. AMPK and the biochemistry of exercise: Implications for human health and disease.
  77. Resistance exercise increases AMPK activity and reduces 4E-BP1 phosphorylation and protein synthesis in human skeletal muscle.
  78. Insulin action on muscle protein kinetics and amino acid transport during recovery after resistance exercise.
  79. Antagonistic control of muscle cell size by AMPK and mTORC1.
  80. AMPK in cardiovascular health and disease.
  81. AMPK inhibition in health and disease
  82. AMPK and Exercise: Glucose Uptake and Insulin Sensitivity
  83. Brain-derived neurotrophic factor is produced by skeletal muscle cells in response to contraction and enhances fat oxidation via activation of AMP-activated protein kinase
  84. Role of exercise-induced brain-derived neurotrophic factor production in the regulation of energy homeostasis in mammals.
  85. Evidence for a release of brain-derived neurotrophic factor from the brain during exercise.
  86. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and type 2 diabetes.
  87. Mechanisms of Ketogenic Diet Action.
  88. PGC-1α improves glucose homeostasis in skeletal muscle in an activity-dependent manner.
  89. PGC-1α and exercise in the control of body weight.
  90. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans
  91. Antioxidants do not prevent postexercise peroxidation and may delay muscle recovery.
  92. Functional Metabolism: Regulation and Adaptation
  93. Effects of short-term carbohydrate or fat overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations in healthy female subjects.
  94. Is all fat the same? The role of fat in the pathogenesis of the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus
  95. Muscle protein synthesis in response to nutrition and exercise
  96. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes?
  97. Increased fructose consumption is associated with fibrosis severity in patients with nonalcoholic fatty liver disease.
  98. The effect of fructose on renal biology and disease.
  99. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease.
  100. Gout: new insights into an old disease
  101. Uric acid and hypertension.
  102. Uric acid, hominoid evolution, and the pathogenesis of salt-sensitivity.
  103. Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological adaptation to excessive stress?
  104. The mTOR pathway in the control of protein synthesis.
  105. A single session of resistance exercise enhances insulin sensitivity for at least 24 h in healthy men.
  106. Effect of carbohydrate intake during recovery from eccentric exercise on interleukin-6 and muscle-damage markers.
  107. Effect of postexercise carbohydrate supplementation on glucose uptake-associated gene expression in the human skeletal muscle.
  108. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease.
  109. Carbohydrate nutrition and inflammatory disease mortality in older adults.
  110. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications.Metabolic and physiologic improvements from consuming a paleolithic, hunter-gatherer type diet.
  111. Effect of protein, unsaturated fat, and carbohydrate intakes on plasma apolipoprotein B and VLDL and LDL containing apolipoprotein C-III: results from the OmniHeart Trial
  112. A Low Carbohydrate, High Protein Diet Slows Tumor Growth and Prevents Cancer Initiation
  113. Cancer as a metabolic disease
  114. Very-low-carbohydrate weight-loss diets revisited.
  115. The effects of a high-protein, low-fat, ketogenic diet on adolescents with morbid obesity: body composition, blood chemistries, and sleep abnormalities.
  116. A randomized study comparing the effects of a low-carbohydrate diet and a conventional diet on lipoprotein subfractions and C-reactive protein levels in patients with severe obesity.
  117. Effects of dietary fat and fiber on plasma and urine androgens and estrogens in men: a controlled feeding study.
  118. Relationship between diet and serum anabolic hormone responses to heavy-resistance exercise in men.
  119. Testosterone and cortisol in relationship to dietary nutrients and resistance exercise
  120. The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer
  121. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake
    of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study
  122. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications.
  123. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease
  124. Cancer as a metabolic disease
  125. Low-carbohydrate nutrition and metabolism.
  126. Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation.
  127. Comparing effects of a low-energy diet and a high-protein low-fat diet on sexual and endothelial function, urinary tract symptoms, and inflammation in obese diabetic men.
  128. Decreased insulin action on muscle glucose transport after eccentric contractions in rats.
  129. Skeletal Muscle Glucose Uptake During Exercise: A Focus onReactive Oxygen Species and Nitric Oxide Signaling
  130. Effects of elevated and exercise-reduced muscle glycogen levels on insulin sensitivity.
  131. Regulation of glucose uptake and metabolism by working muscle. An in vivo analysis.
  132. The effects of post-exercise glucose and alanine ingestion on plasma carnitine and ketosis in humans.
  133. From dietary glucose to liver glycogen: the full circle round.
  134. Muscle glycogen synthesis before and after exercise.
  135. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation.
  136. http://www.nutritionandmetabolism.com/content/1/1/2
  137. Effect of initial muscle glycogen levels on protein catabolism during exercise.
  138. Influence of muscle glycogen depletion on the rate of resynthesis.
  139. Human muscle glycogen resynthesis after exercise: insulin-dependent and -independent phases.
  140. Effect of low glycogen on glycogen synthase in human muscle during and after exercise.
  141. Muscle glycogenolysis during differing intensities of weight-resistance exercise.
  142. Carbohydrate ingestion/supplementation or resistance exercise and training.
  143. Muscle metabolism during intense, heavy-resistance exercise.
  144. Lactate, muscle glycogen and exercise performance in man.
  145. Eccentric exercise-induced muscle damage impairs muscle glycogen repletion.
  146. Impaired muscle glycogen resynthesis after eccentric exercise.
  147. Effects of dietary carbohydrate on delayed onset muscle soreness and reactive oxygen species after contraction induced muscle damage.
  148. Inadequate carbohydrate intake following prolonged exercise does not increase muscle soreness after 15 minutes of downhill running.
  149. Cytokine responses to carbohydrate ingestion during recovery from exercise-induced muscle injury.
  150. Cell hydration and mTOR-dependent signalling.
  151. Integrin and cytoskeletal involvement in signalling cell volume changes to glutamine transport in rat skeletal muscle
  152. Amino acid signaling through the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway: Role of glutamine and of cell shrinkage.
  153. Bidirectional transport of amino acids regulates mTOR and autophagy.
  154. Effect of physical activity on glutamine metabolism.
  155. Glutamine, exercise and immune function. Links and possible mechanisms.
  156. Insulin promotes the cell surface recruitment of the SAT2/ATA2 system A amino acid transporter from an endosomal compartment in skeletal muscle cells.
  157. Oral glutamine increases circulating glucagon-like peptide 1, glucagon, and insulin concentrations in lean, obese, and type 2 diabetic subjects.
  158. Effects of branched-chain amino acid supplementation on plasma concentrations of free amino acids, insulin, and energy substrates in young men.
  159. Branched-chain amino acids increase p70S6k phosphorylation in human skeletal muscle after resistance exercise.
  160. Amino acid supplements and recovery from high-intensity resistance training.
  161. Exercise Promotes BCAA Catabolism: Effects of BCAA Supplementation on Skeletal Muscle during Exercise
  162. Branched-Chain Amino Acids and Immunity
  163. Branched-chain amino acid supplementation does not enhance athletic performance but affects muscle recovery and the immune system.
  164. The effect of BCAA supplementation upon the immune response of triathletes.
  165. 24-Week study on the use of collagen hydrolysate as a dietary supplement in athletes with activity-related joint pain.
  166. Effects of whey and fortified collagen hydrolysate protein supplements on nitrogen balance and body composition in older women.
  167. Leucine-enriched essential amino acid supplementation during moderate steady state exercise enhances postexercise muscle protein synthesis.
  168. Branched-chain amino acids supplementation enhances exercise capacity and lipid oxidation during endurance exercise after muscle glycogen depletion.
  169. Timing of amino acid-carbohydrate ingestion alters anabolic response of muscle to resistance exercise.
  170. Effect of Protein-Supplement Timing on Strength, Power, and Body-Composition Changes in Resistance-Trained Men
  171. Mixed muscle protein synthesis and breakdown after resistance exercise in humans.
  172. Exogenous amino acids stimulate human muscle anabolism without interfering with the response to mixed meal ingestion
  173. Short-Term Overeating Induces Insulin Resistance in Fat Cells in Lean Human Subjects
  174. Anabolic resistance of muscle protein synthesis with aging.
  175. ER Stress Induces Anabolic Resistance in Muscle Cells through PKB-Induced Blockade of mTORC1
  176. Role and potential mechanisms of anabolic resistancein sarcopenia
  177. Dysfunctional pro-ceramide, ER stress, and insulin/IGF signaling networks with progression of Alzheimer's disease.
  178. Cell death and endoplasmic reticulum stress: disease relevance and therapeutic opportunities
  179. Effects of exposure to GSM mobile phone base station signals on salivary cortisol, alpha-amylase, and immunoglobulin A.
  180. Effect of oral glucose loading on serum gastrin level in pregnant and non-pregnant women.
  181. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man.
  182. The More Food Young Adults Are Served, the More They Overeat
  183. Strong association between serum levels of leptin and testosterone in men.
  184. Sex hormones, leptin and anthropometric indices in men
  185. Leptin and the hypothalamic-pituitary regulation of the gonadotropin-gonadal axis.
  186. Leptin and the hypothalamic-pituitary regulation of the gonadotropin-gonadal axis.
  187. Leptin inhibition of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in response to stress.
  188. Leptin and the regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis.
  189. Leptin and the hypothalamo-pituitary-adrenal stress axis.
  190. Influence of dietary carbohydrate intake on the free testosterone: cortisol ratio responses to short-term intensive exercise training.
  191. Diet-hormone interactions: protein/carbohydrate ratio alters reciprocally the plasma levels of testosterone and cortisol and their respective binding globulins in man.
  192. Effect of dietary carbohydrates during hypocaloric treatment of obesity on peripheral thyroid hormone metabolism.
  193. The effect of varying carbohydrate content of a very-low-caloric diet on resting metabolic rate and thyroid hormones.
  194. Carbohydrate and fat have different effects on plasma leptin concentrations and adipose tissue leptin production.
  195. Relatively high-protein or 'low-carb' energy-restricted diets for body weight loss and body weight maintenance?
  196. Physical inactivity is a disease synonymous for a non-permissive brain disorder
  197. The diseasome of physical inactivity--and the role of myokines in muscle--fat cross talk.
  198. Sedentary death syndrome.
  199. Too much sitting: the population health science of sedentary behavior.
  200. The Role of Skeletal Muscle Glycogen Breakdown for Regulation of Insulin Sensitivity by Exercise
  201. Changes in daily leptin, ghrelin and adiponectin profiles following a diet with carbohydrates eaten at dinner in obese subjects.
  202. The effects of a low-carbohydrate versus low-fat diet on adipocytokines in severely obese adults: three-year follow-up of a randomized trial.
  203. A liquid mixed meal or exogenous glucagon-like peptide 1 (GLP-1) do not alter plasma leptin concentrations in healthy volunteers.
  204. Plasma leptin is influenced by diet composition and exercise.
  205. Plasma leptin responses to fasting in Pima Indians.
  206. A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations
  207. Effect of fat adaptation and carbohydrate restoration on metabolism and performance during prolonged cycling
  208. Effect of dietary protein content on weight gain, energy expenditure, and body composition during overeating: a randomized controlled trial.
  209. Leptin sensitivity in skeletal muscle is modulated by diet and exercise.
  210. GLUT4 and glycogen synthase are key players in bed rest-induced insulin resistance.
  211. Reversal of muscle insulin resistance with exercise reduces postprandial hepatic de novo lipogenesis in insulin resistant individuals.
  212. The 'carnivore connection'--evolutionary aspects of insulin resistance.
  213. The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of NIDDM.
  214. The influence of post-exercise macronutrient intake on energy balance and protein metabolism in active females participating in endurance training.
  215. Effect of carbohydrate ingestion during exercise on post-exercise substrate oxidation and energy intake.
  216. Changes in daily leptin, ghrelin and adiponectin profiles following a diet with carbohydrates eaten at dinner in obese subjects.
  217. Greater weight loss and hormonal changes after 6 months diet with carbohydrates eaten mostly at dinner.
  218. Fat metabolism in exercise.
  219. Role of glycogen-lowering exercise in the change of fat oxidation in response to a high-fat diet.
  220. Carbohydrate mouth rinse: does it improve endurance exercise performance?
  221. Carbohydrate sensing in the human mouth: effects on exercise performance and brain activity.
  222. Carbohydrate mouth rinsing in the fed state: lack of enhancement of time-trial performance.
  223. No placebo effect from carbohydrate intake during prolonged exercise.
  224. Carbohydrate ingestion immediately before exercise does not improve 20 km time trial performance in well trained cyclists.
  225. Effect of 6-month adherence to a very low carbohydrate diet program.
  226. Diet, muscle glycogen, and endurance performance.
  227. Diet, muscle glycogen and physical performance.
  228. What's Wrong With Carbohydrates?
  229. High-fat diet versus habitual diet prior to carbohydrate loading: effects of exercise metabolism and cycling performance.
  230. Manipulation of dietary carbohydrate and muscle glycogen affects glucose uptake during exercise when fat oxidation is impaired by beta-adrenergic blockade.
  231. Carbohydrate supplementation attenuates muscle glycogen loss during acute bouts of resistance exercise.
  232. Carbohydrate ingestion during prolonged exercise: effects on metabolism and performance.
  233. Role of glycogen-lowering exercise in the change of fat oxidation in response to a high-fat diet.
  234. Effects of Branched-Chain Amino Acid Supplementation on Plasma Concentrations of Free Amino Acids, Insulin, and Energy Substrates in Young Men
  235. Protein ingestion prior to strength exercise affects blood hormones and metabolism.
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Bilder: Felipe Hanower | Gaby Mora | Bob

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