Insulin, GH und Sport

P H Sonksen

Im Jahr 2001 hat P. Sonksen einen Übersichtsartikel zum Thema Insulin, Wachstumshormon und Sport verfasst. Der Autor ist im internationalen olympischen Komitee für Dopingfragen zuständig und hat deswegen ein sehr gutes Wissen. Dazu ist er selbst noch Endokrinologe.

Es ging im Grunde darum zu zeigen, wie man den Wachstumshormon-Missbrauch nachweisen kann. Er hat im Theorieteil noch einige interessante Dinge erläutert.


Insulin

Insulin ist ein endokrines Hormon der Bauchspeicheldrüse. Es hat eine stimulierende (autakoide) und eine hemmende (chalonische) Wirkungsweise. Thomas et al. zeigten 1979 in einem Experiment sehr schön, dass durch Insulin der Glukose-Transporter GLUT4 an die Zelloberfläche gebracht wird und dort den Transport von Glukose (Traubenzucker) in die Zelle vereinfacht. Je mehr Insulin eine Zelle kriegt, desto mehr Transporter bringen die Glukose in das Zellinnere.

Was aber da falsch erörtert wurde, ist die Annahme, dass die Glukoseaufnahme nur durch Insulin ermöglicht wird. In Wahrheit hat jede Zelle immer genug andere Glukose-Transporter an der Oberfläche, um die Zellatmung und so ihr Überleben mit allen notwendigen Stoffwechselvorgängen, aufrecht zu erhalten. Also ist die Glukoseaufnahme nie wirklich Insulin-abhängig, obwohl es in einigen Zellen (meist Muskel und Fettzellen) die Aufnahme stimuliert. Selbst unter extremster Ketoazidose (Stoffwechselentgleisung) gibt es keine Zellmembranbarriere für die Aufnahme von Glukose - der Block tritt weiter unten im metabolischen Ablauf auf, wo der Überschuss der Ketonkörper die Stoffwechselprodukte von Glukose kompetitv daran hindern in den Krebszyklus einzutreten.

Der Krebszyklus (Zitratzyklus) ist wie ein Transformator, der mithilft "grosse Energie" (Glukose, Fettsäuren, Aminosäuren) in die "kleine Energie" (ATP) für die Zelle umzuwandeln. Der "Rückstau" durch die Ketonkörper verhindert dann die initiale Phosphorilierung (erste Stufe um aus Traubenzucker Energie zu holen) der Glukose.
Die stärkste Wirkung von Insulin wird durch seine chalonische (hemmende) Wirkung erzielt: Die Verminderung der Lipolyse (Fettabbau), der Glykolyse (Traubenzuckerabbau), der Glukoneogenese (Traubenzuckerneuherstellung), der Ketogenese (Ketonkörperherstellung) und der Proteolyse (Proteinabbau), welche die Hauptaktion in vivo ausmachen (Sonksen et al. 2000). Beim Diabetiker ist der Blutzucker erhöht, weil die Leber zuviel Glukose produziert und nicht weil zuwenig aufgenommen wird. Glukoseaufnahme ist also NICHT insulinabhängig.

Wie vorgängig erwähnt konkurrieren die freien Fettsäuren mit den Ketonen als Energiesubstrate im Krebszyklus. Wenn also mit Insulin die freien Fettsäuren und die Ketonen gebremst werden, so muss der Körper auf Glukose als Energieträger zurückgreifen, was andererseits mehr Transporter an die Zelloberfläche bringt und so die Aufnahme erleichtert. Die Aktionen von Insulin sind auf der folgenden Grafik zusammengefasst.

Insulin, Wchstumshormon, Sport

Es gibt also verschiedene Gründe, warum Insulin als leistungssteigerndes Mittel benützt werden kann:
  • Vereinfachung der Glukoseaufnahme der Zelle, zu Mengen, die über dem Zellatmungsbedarf liegen. -> Mehr Energiespeicher -> "Bulking up"
  • Schnellere Regeneration durch mehr Energie
  • Verminderung des Glukoseabbaus UND Proteinabbaus durch die chalonische (hemmende) Wirkung von Insulin. Insulin hat also KEINE anabole sondern eine anti katabole Wirkung im Muskel.

Wachstumshormon (Wachstumshormone) und IGF-1

Die Wirkung von Wachstumshormon auf die Körperzusammensetzung wurde mehrfach bewiesen. Es dirigiert die Kalorien im Essen zur Proteinneubildung und weg von der Fettsynthese. Es baut auch Fett ab; spezifisch geschieht das beim Fettgewebe im Bauch selbst.

Nach der Injektion in den Muskel oder die Haut erreicht das Wachstumshormon einen Spitzenwert zwischen einer und drei Stunden nach der Injektion und ist anschliessend nach 24h nicht mehr nachweisbar. Es wird hauptsächlich in der Niere und der Leber über einen rezeptorvermittelten Prozess abgebaut.

Natürlicherweise wird Wachstumshormon (STH) in einem tageszeitabhängigen Rhythmus ausgeschieden. Zusätzliche Stimuli dafür sind Tiefschlaf, Training und Stress. Schlafmittel reduzieren die STH Aussschüttung, wobei Medikamente die den "slow-wave"-Schlaf fördern mehr Wachstumshormon ausschütten lassen (Cauter et al. 2000). Die höchste Menge an Wachstumshormon wird am Ende der Pubertät ausgeschüttet und geht mit dem Alter graduell zurück.

Wachstumshormon stimuliert in allen Geweben die Expression des IGF-1 Gens. IGF-1 hat sowohl autokrine (auf das produzierende Gewebe selbst), wie auch eine parakrine (auf andere Gewebe) Wirkung. Die Leber produziert und schüttet aktiv IGF-1 aus (Bemerkung des Verfassers: Das Leber IGF-1 ist eine Isoform (ähnliche Form). Im Muskel ist die Form IGF-1Ea aktiv, die nur autokrin wirksam ist).
IGF-1 sollte eher als "Doping-Marker" verwendet werden.

Die Popularität von STH liegt in seiner Hauptwirkung, die Proteinsynthese zu verstärken. Es ist mindestens so stark wie der Effekt von Testosteron, und da beide über verschiedene Mechanismen wirken, addieren sich deren Effekte. Zusätzlich mobilisiert Wachstumshormon Fett durch eine direkte fettabbauende Wirkung. Die Proteinneubildung wird durch die Mobilisation von Aminosäure-Transportern erreicht. IGF-1 hat auch eine stimulierende, aber schwächere Wirkung auf die Proteinsynthese, hat aber keine Wirkung auf den Fettabbau.

IGF-1

Wachstumshormon und IGF-1 wirken autakoid (stimulierend) indem sie Proteinsynthese stimulieren, wogegen Insulin chalonisch (hemmend) wirkt und den Proteinabbau vermindert. Zusammen ergeben sie eine explosive anabole Mischung. Insulin ist notwendig für die anabole Wirkung von Wachstumshormon. Wachstumshormon ohne gute Insulinversorgung resultiert in Katabolismus (Abbau von Muskeln) und seine lipolytischen (fettabbauenden) und ketogenen Eigenschaften können eine Ketoazidose (eine Stoffwechselentgleisung) verursachen.

Wachstumshormon hilft auch Stressfrakturen zu vermeiden und verschnellert die Reparaturprozesse im Körper.

Nach oben