Hack deine Diät!

Leptin: Alles, was du über das Hungerhormon wissen musst!

Wenn Diäten einfach wären, hießen sie ja Fußball. Je nach Tragweite des gesteckten Ziels sind mit jedem Abnehmvorhaben Verzicht, Verdruss und vielleicht sogar gelegentliches Magenknurren verbunden. Aber: Es gibt immer Mittel und Wege, sich das Leben etwas einfacher zu machen. Zum Beispiel durch das Schmieden von Bündnissen mit unserem Hormonhaushalt. Im ersten Part dieses Zweiteilers war es um Einfluss und Beeinflussung des appetitanregenden Hormons Ghrelin gegangen. Folgerichtig widmen wir uns nun seinem Gegenspieler Leptin - ein Sattmacher, der auch deiner Diät auf die Sprünge helfen kann.

Leptin - das Sättigungs-Hormon


Wer einmal die Veröffentlichungen zum Thema nahrungsregulierende Hormone querliest, landet immer wieder bei Ghrelin und Leptin. Obgleich das System zur Steuerung der Nährstoff- und Energiezufuhr des Menschen äußerst komplex ist und noch viele weitere Parameter unsere Beachtung verdienen, lohnt sich der Blick auf das Leptin tatsächlich im besonderen Maße.

Allgemeines zu Leptin

Die Bezeichnung Leptin ist vom Lateinischen leptos für „dünn“ abgeleitet. Leptin wurde nach Jahrzehnten der Suche nach einem vom Körperfett abhängigen Sättigungshormon erst 1994 entdeckt. Wissenschaftler hatten dabei ein bereits in den 50er-Jahren entdecktes „Obesity Gen“, das bei krankhaft übergewichtigen Mäusen gefunden wurde, noch einmal genauer unter die Lupe genommen. Dabei waren sie auf Leptin gestoßen, das aus der Translation des sogenannten ob-Gens hervorgeht.

Das Hormon ist wie sein Konterpart Ghrelin ein Peptidhormon und als solches wasserlöslich, Ergebnis einer Proteinsynthese und fungiert als Botenstoff. Es besteht aus 167 Aminosäuren. Obwohl Leptin-produzierende Zellen in diversen Geweben in Muskulatur, Knochenmark, Magen, Eierstöcken, Brustdrüsen oder im Lymphsystem gefunden wurden, ist der Hauptproduzent das weiße Fettgewebe. Es besteht daher ein proportionaler Zusammenhang zwischen dem Körperfettanteil und dem Leptin, das im Körper zirkuliert.

Die Leptin-Konzentration des Körpers ist aber nicht nur vom Körperfett, sondern auch von anderen Faktoren wie der aktuellen Energiebilanz, der letzten Mahlzeit oder auch der Tageszeit abhängig, denn die Leptin-Produktion folgt analog zu der von Ghrelin einem Zyklus, auf den ich später noch zurückkomme.

Leptin liegt im Körper in freier Form vor oder gebunden an ein Protein. Es besteht die Vermutung, in seiner freien Form korreliere das Hormon mit dem Körperfett und in seiner gebundenen mit dem Ruheenergieumsatz. Beweise hierzu stehen aber noch aus.

Leptin entfaltet seine Wirkung nach Anbindung an spezialisierte Rezeptoren. Hauptziel des Hormons sind Andockstationen entlang des Zentralnervensystems mit Schwerpunkt Hypothalamus - eine Strategie, die auch Ghrelin fährt, um direkt an der Schaltzentrale der Nahrungsaufnahme wirken zu können. Sonstige lokale Leptin-Produktionsstellen und -Anbindung sind nachgewiesen, aber noch nicht abschließend erforscht worden.


Funktionen von Leptin

Die Hauptaufgabe von Leptin besteht also in der Regulierung der Nahrungsaufnahme. Es soll in dieser Funktion Hunger unterdrücken und somit sowohl kurzfristiges „Überfressen“ als auch ein langfristiges Essen über dem Bedarf, das unweigerlich zu Gewichtszunahme führt, verhindern.

Die Erkenntnis, dass ein Hormonsystem, das viele Millionen Jahre vor der landwirtschaftlichen Revolution und Industrialisierung, sprich vor dem Überangebot an Nahrung entstanden ist, bereits derartige Schutzmechanismen entwickelte, ist ausgesprochen interessant. Man sollte annehmen, dass sich zu Zeiten der sehr schwanken Verfügbarkeit von Essen ein „Alles, was geht“-System hätte entwickeln sollen. Scheinbar erwünscht die Natur aber einen drahtigeren, mobilen Menschen (bzw. Säugetier, denn auch Hund-Katze-Maus verfügen natürlich über eine Leptin-Produktion) und/oder einen gemäßigten Umgang mit knappen Ressourcen.

Leptin besitzt darüber hinaus noch weitere mehr oder weniger gut erforschte Funktionen, zum Beispiel:
  • die Regulierung des Grundenergieumsatzes
  • die Regulierung der Körpertemperatur
  • Einflussnahme auf die Insulinausschüttung
  • ein nicht näher ergründeter Einfluss auf den Sexualtrieb insbesondere bei der Frau, der in erster Linie daraus geschlossen wird, dass Leptin auch in typischen Reproduktionsorganen wie den Eierstöcken (s. oben) oder in der Plazenta produziert wird
  • Unterstützung des Immunsystems
  • Glukose- und Fettstoffwechsel
Die Wissenschaft befasst sich derzeit vermehrt mit dem Zusammenhang zwischen Leptin, Insulin und Diabetes Typ II. Wir wollen diesen Bereich trotz seiner zweifelsohne großen Relevanz ausklammern und uns auf alles fokussieren, was mit den physischen und psychischen Komponenten einer Diät zusammenhängt.

Leptin und die Regulierung von Hunger bzw. Appetit


Die Wirkmechanismen von Leptin sind komplex und nicht abschließend erforscht. Beispielsweise soll Leptin in der Lage sein, die Ausschüttung des appetitzügelndens α-Melanozyten-stimulierendes Hormon zu fördern - es sucht sich also Verbündete im Kampf gegen das Überessen. Umgekehrt unterdrückt es die Ausschüttung von appetitanregenden Hormonen wie Anandamid. Ein weiterer interessanter Mechanismus zeigte sich in einem Experiment mit Mäusen, denen ein Magenballon eingesetzt und bei denen anschließend die Aktivitäten in bestimmten Gehirnregionen gemessen wurden. Scheinbar lassen sich Neuronen, die auf Leptin ansprechen, auch durch Magenausdehnung aktivieren und umgekehrt. Leptin könnte also in der Lage sein, der Psyche einen vollen Bauch vorzuspielen.

Wissenschaftler sprechen Leptin die Fähigkeit zu, dem Gehirn Rückmeldungen über die aktuell vorhandenen Körperfettreserven zu geben. Wie eine ständige Kontrollinstanz, ein hormoneller Bote, der die Ergebnisse einer ständigen Fett-Inventur reportet. Neben der bereits besprochenen Wirkungsentfaltung nach Andocken an Rezeptoren am Zentralnervensystem und Hypothalamus, wie sie für ein Neurotransmitter charakteristisch ist, wird für Leptin wie auch für Ghrelin die Fähigkeit vermutet, die Blut-Hirn-Schranke direkt passieren zu können. Hierüber herrscht jedoch noch Uneinigkeit.

Leptin - Wissenswertes für die (Diät-)Praxis


Leptin unterdrückt also Hunger und Appetit. Die Existenz eines Hormons, das uns etwas abnehmen könnte, das normalerweise viel Willenskraft erfordert, sollte dem Diätenden doch erstmal wie ein Silberstreifen am Horizont erscheinen. Tatsächlich lohnt ein detaillierter Blick auf Verhalten und Wirkung des Sättigungshormons, um Optimierungspotenziale für die nächste Diät zu erschließen.

Mahlzeiten-abhängige Leptin-Ausschüttung

Wenn ein hoher Leptin-Spiegel Sättigung signalisiert, so sollte Leptin nach einer Mahlzeit vermehrt produziert werden. Zu diesem logischen Schluss kommen die einschlägigen Untersuchungen in der Regel auch.

Die Wissenschaft tobt sich natürlich dennoch stärker ins Detail gehend auf diesem Feld aus. Da ist beispielsweise die Frage, ob sich die Makronährstoff-Zusammensetzung einer Mahlzeit auf den Grad des Leptin-Anstiegs auswirkt. Eine Studie untersuchte die Reaktion auf fettreiches und fettarmes Essen, sowohl einmalig im direkten Anschluss an eine Mahlzeit als auch konstant gemessen über einen siebenwöchigen Zeitraum.

Leptin zeigte hier keine erkennbare Reaktion auf die Verfügbarkeit des energiedichtesten Makronährstoffs. Die Forscher schließen, dass in erster Linie der Körperfettgehalt die Leptin-Ausschüttung beeinflusst, nicht die Zusammensetzung unseres Essens. Gleichzeitig kommt die Studie jedoch auch zu folgendem Ergebnis:
Der Leptin-Abfall Normalgewichtiger nach einem dreitägigen Fasten bewegte sich auf ähnlich hohem Niveau wie der von Personen, die rund 20 Prozent ihrer Körpermasse verloren hatten.
Leptin scheint also doch nicht so ganz ausschließlich vom Körperfett abzuhängen. Im extremen Hungerzustand zieht der Körper eben alle Register, und da scheint auch beim schlanksten Menschen die Leptin-Fabrik in den Warnstreik zu gehen.

Zu der Erkenntnis, der Fettgehalt der Ernährung hätte keine Auswirkung auf die temporäre und durchschnittliche Leptin-Produktion, solange die tägliche Energiebilanz ausgeglichen bleibt, kommt auch eine Studie niederländischer Forscher.

Und: Auch gesättigte Fettsäuren sollen einer neuseeländischen Studie zufolge keinen nennenswerten Anstieg des Sättigungshormons bewirken. Um das Fett scheinen wir uns also nicht weiter kümmern zu müssen. Wie sieht es denn mit den Carbs aus, die ja in den meisten Diäten traditionell als erstes eliminiert werden?

Eine Studie, die den Leptin-Spiegel von 44 Probanden, männlich wie weiblich, normal- bis stark übergewichtig, mit den erfragten Ernährungsvorlieben verglich kam zu dem Schluss, dass eine kohlenhydratreiche Ernährung zu einer stärkeren Leptin-Produktion führt. In Teil 1 dieser Serie war schon erläutert worden, dass das appetitanregende Hormon Ghrelin durch High-Carb niedrig gehalten werden kann. Die verstärkende Wirkung von Kohlenhydraten auf einen sättigenden Botenstoff passt hier also ins Bild und erklärt ebenfalls, warum sich eine Mahlzeit ohne die klassischen „Sättigungsbeilagen“ für viele unvollständig anfühlt (der Einfluss von Gewohnheit und Sozialisierung steht natürlich auf einem anderen Blatt).

Die hormonelle Reaktion auf eine Mahlzeit ist eventuell auch abhängig von Körpergewicht und -komposition. Eine Untersuchung mit normgewichtigen und adipösen Männern errechnete nach jeweils einer kohlenhydratreichen, fettreichen oder ausgewogenen Mahlzeit den Leptin-Ghrelin-Quotienten. Diese in der Forschung verbreitete Messzahl sollte mit dem Sättigungseffekt des Essens steigen (da der Zähler - hier ein Sättigungshormon - ansteigt und der Nenner - hier ein appetitanregendes Hormon - fällt und dadurch der Quotient insgesamt steigt). Die Erkenntnis der Forscher: Normalgewichtige zeigten eine bessere Sättigung durch kohlenhydatreiches Essen, während sich bei Übergewichtigen keine makronährstoffabhängige Hormon-Reaktion nachwiesen lies. Dies könnte ein Grund für das oftmals quasi unstillbare Verlangen übergewichtiger Personen nach Carbs sein.

Für die Anhänger des Proteins: Die Studienlage zum Zusammenhang zwischen proteinreicher Ernährung und Leptin ist noch dünn. Bisherige Studien und Metastudien lassen aber einen positiven Einfluss von Eiweiß auf die Leptin-Produktion und damit den Sättigungsgrad einer Mahlzeit vermuten.

Leptin im Tagesverlauf

Wie auch Ghrelin folgt Leptin einem aktivitäts- und mahlzeitenunabhängigen Tagesrhythmus. In den ersten Stunden des Tages, von Mitternacht bis in den Vormittag hinein, ist die Konzentration besonders hoch. Sie erfährt ihren Tiefpunkt um die Mittagszeit und den frühen Nachmittag herum. Das Muster verhält sich damit analog zum Ghrelin-Rhythmus und sorgt für eine Sättigung in jener Zeitspanne, die dem Schlaf vorbehalten sein sollten und in der stimulierende Hormone, die den Jagdtrieb in uns wecken, fehl am Platze wären.

Schlaf und Leptin

Immer wieder der Schlaf: Dass die „dritte Säule“ des Trainingserfolgs (neben der Ernährung und dem Training selbst) Essverhalten und Diäterfolg maßgeblich beeinflusst, sollte sich herumgesprochen habe. Auch zum Leptin bestehen Verbindungen. Die bereits im Ghrelin-Artikel besprochene Studie, die den Schlaf-Hormon-Zusammenhang an 1.024 Probanden untersuchte, wies auch eine Korrelation zwischen Schlafdauer und Leptin-Spiegel nach.
Eine langfristige Reduzierung der Nachtruhe von 8 auf 5 Stunden lässt das Sättigungshormon im Durchschnitt um 15,5 Prozent fallen.
Eindeutige Korrelation zwischen Leptin und Schlafdauer zeigte auch eine Studie, die mit drei jeweils sechstägigen Untersuchungszeiträumen mit 4, 12 oder 8 Stunden Bettzeit arbeitet. In „Principles and Practices of Sleep Medicine“, dem Standardwerk der Forschungsdisziplin, wird eine Abnahme des Leptins nach einer Reduzierung der Schlafdauer um 20 bis 30 Prozent über 3 Tage mit dem Effekt verglichen, der sich nach einer Reduzierung der Tageskalorien um 900 kcal eingestellt hätte.


Leptin, Körpermasse, Körperkomposition und die Entwicklung in der Diät

Grundsätzlich gibt es über die Entwicklung der Leptin-Produktion im Verlaufe einer Diät wenig Überraschendes zu berichten. Da Leptin überwiegend im Fettgewebe produziert wird und als, siehe oben, Signal der Bestandsaufnahme vorhandener Reserven fungiert, steigt der Spiegel mit abnehmendem Körperfett unweigerlich an und damit auch das Verlangen nach Essen. Hier zeichnen sämtliche Studien auch ein ziemlich einheitliches Bild. Wer in der Diät seinen Körperfettanteil extrem reduziert, vielleicht sogar für einen Wettkampf eine temporär abnormale „Definition“ anvisiert, muss sich also auf Hunger einstellen.

Eine Veröffentlichung zum Thema möchte ich hier dennoch kurz aufgreifen: Eine Untersuchung an normalgewichtigen und adipösen Frauen machte subkutanes Fett als Hauptproduzent von Leptin aus. Die Ausschüttung in dem Unterhautfettgewebe, also jene Depots, die sichtbar sind und sich mit den Händen greifen lassen, fiel bemerkenswert höher aus als im Viszeralfett. In diesem Zusammenhang sei auf den vorherigen Artikel verwiesen, in dem eine Studie besprochen wurde, die trotz der eigentlich negativen Korrelation zwischen Körperfett und Ghrelin eine Anregung des Hungerhormons durch das Viszeralfett nachwies.

Das unsichtbare Fettgewebe im Bauchraum regt also ein hungrigmachendes Hormon an und ist träge bei der Produktion eines Sattmachers? Klingt schlüssig - kein Wunder, dass Viszeralfett mittlerweile einen schlechteren Ruf genießt als der Teufel persönlich. Allerdings führen die Wissenschafter die Überlegenheit des subkutanen Fetts bei der Leptin-Produktion schlicht darauf zurück, dass das Unterhautfettgewebe in deutlich größerer absoluter Masse vorliegt als das Viszerallfett und zudem über wesentlich größere Zellen verfügt, die entsprechend leistungsfähiger in der Proteinsynthese sind, aus der das Hormon schließlich hervorgeht.

Geschlechterabhängiges Leptin

Diverse Untersuchungen weisen eine Verbindung zwischen Leptin und dem Geschlecht nach. Das Hormon liegt im weiblichen Körper in signifikant höherer Konzentration vor. Das erscheint vor dem Hintergrund, dass Leptin sich proportional zum Körperfettgehalt verhält und dieser bei Frauen im Durchschnitt höher ausfällt, logisch.

Studien, die die Leptin-Messungen um den Einfluss durch den absoluten und relativen Fettgehalt bereinigten, zeigten dennoch eine höhere Konzentration freien Leptins im weiblichen Organismus. Frauen scheinen also hormonell bedingt weniger hungrig zu sein. Die laienhafte Vermutung, dies sei dem einst jagenden und daher körperlich aktiveren Mann geschuldet, liegt nahe. Über die Gründe lässt sich nur spekulieren, ebenso über das Resultat - vielleicht liegt es (auch) am Leptin, dass der Anteil Übergewichtiger und Adipöser unter Männern immer deutlich höher liegt als der unter Frauen vorherrschende.

Übrigens: Leptin scheint auch ein zyklusabhängiges Verhalten an den Tag zu legen, und zwar mit Anstiegen in der Mitte des Menstruationszyklus rund um die fruchtbare Phase und einem Tiefpunkt während der Menstruation. Wissenschaftler verstehen dies als weiteren Hinweis auf einen engen Zusammenhang zwischen Leptin und der Sexualität und Fortpflanzung. Die meisten Frauen werden aus der Praxis bestätigen, dass die Regelblutung mit gesteigertem Hunger und Gelüsten verbunden ist. Nun geht diese Zeit des Monats natürlich ohnehin mit einem hormonellen Feuerwerk einher und Leptin kann nur einer von unendlich vielen Gründen sein - festhalten wollte ich es an dieser Stelle aber dennoch.

Leptin und Training

Gehen wir davon aus, dass der durchschnittliche Leser dieses Artikels seine Diät durch ein (Kraft-)Training begleitet oder sich sogar in einem Masseaufbau befindet. In diesem Zusammenhang lohnt sich der Blick auf den Einfluss, den körperliche Aktivität auf das Leptin nehmen kann.

In einer Untersuchung, in der normalgewichtige, junge Männer ein Kraft-Ausdauer-Training auf drei verschiedenen Intensitätsstufen durchführten, zeigte sich kein Zusammenhang zwischen Intensität und dem Leptin-Spiegel während des Trainings und bis zu dreieinnhalb Stunden danach. Obgleich intensivere Einheiten zu einem deutlich höheren Kalorienverbrauch führten, sank die Leptin-Produktion, wie man es im Sinne einer Appetitanregung vermuten würde, nicht im vergleichbaren Maße.

Aus der Praxis mag dies vielen vertraut sein: Im Gegenteil führen besonders harte Trainingseinheiten in vielen Fällen zu kurzzeitiger Appetitlosigkeit - vielleicht ein Signal des Körpers, die direkt nach dem Training mit Priorität angegangenen „Reparaturmaßnahmen“ nicht durch die zusätzliche Belastung der Verdauung zu behindern.

Die Vermutung, Leptin reagiere nicht individualisiert und unmittelbar auf jedes einzelne Training, hat sich in mehreren Untersuchungen bestätigt. Ein Forscherteam interessierte sich für die mittelfristigen Effekte und formulierte die These, der Nachbrenneffekt, also der erhöhte Energieverbrauch in den Stunden und Tagen nach dem Workout, würde innerhalb eines Zeitraums von ca. 48 Stunden in einen sinkenden Leptin-Spiegel resultieren.

Tatsächlich reagierten andere Parameter wie Glukose oder Cortisol unmittelbar und kurzfristig auf die körperliche Aktivität und pendelten sich schnell wieder auf einem normalen Niveau ein, während sich für Leptin ein um bis zu 48-Stunden verzögerter Effekt einstellte. Ein an Trainings- wie trainingsfreien Tagen konstanter Ernährungsplan hatte hierbei übrigens sonstige Einflussfaktoren auf die Hormonproduktion zu minimieren versucht.

Eine Studie begleitete übergewichtige Jugendliche über 8 Monate, während derer eine Gruppe ein Trainingsprogramm in niedriger Intensität, eine Gruppe ein hochintensives Training und eine Kontrollgruppe überhaupt kein Sportprogramm absolvierte. Es zeigte sich kein erkennbares Muster in der Leptin-Entwicklung beim Vergleich zwischen den Gruppen, sondern eine hohe Variabilität auf individuellem Level. Die Wissenschaftler lassen sich daher zu keine Aussage über trainingsspezifische hormonelle Veränderungen hinreißen. Einzig das Resultat, dass die Jugendlichen mit den geringsten Fortschritten bei der Ausdauerleistung den höchsten Leptin-Anstieg verzeichneten, wird hervorgehoben.

Eine weitere Untersuchung mit Sportstudenten, die sich ein einem sechswöchigen Krafttraining unterzogen, konnte keine Änderungen des Leptin-Spiegels gegenüber der Kontrollgruppe feststellen, obwohl die trainierenden Probanden durchaus Muskulatur auf- und Fett abgebaut hatten. In einer anderen Studie wurden ältere, übergewichtige Frauen in zwei Gruppen aufgeteilt, eine, deren Probandinnen ein mehrwöchiges Krafttrainingsprogramm absolvierten und eine, deren Mitglieder zusätzlich eine diätgestützte Gewichtsreduktion vornahmen. Eine nennenswerte Reduzierung des Leptin-Spiegels ließ sich nicht für die erste, wohl aber für die zweite Gruppe feststellen - diese hatte aber auch Gewicht, Fettmasse und Körperfettanteil reduzieren können, was für die reine Kraftsportgruppe nicht der Fall war.

Es lässt sich zusammenfassend sagen, dass Kraftsport, wenn überhaupt, nur kurzfristig einen Einfluss auf den Leptin-Spiegel ausüben kann, während langfristig doch das Körperfett die Hormonausschüttung diktiert.


Leptin und Emotionen

Essen ist eine emotionale Angelegenheit - und zwar so emotional, dass Essstörungen in allen möglichen Formen und Schattierungen, man muss es so drastisch sagen, eine Volkskrankheit geworden sind wie Rückenprobleme oder Herzleiden. Der Blick auf den Zusammenhang zwischen Hormonen, die unser Essverhalten steuern, und der Psyche ist daher lohnenswert.

Forscher maßen den Leptin-Spiegel von 10 Probanden im 7-Minuten-Takt und untersuchten Zusammenhänge zu verschiedenen emotionalen Zuständen. Dabei zeigte sich eine deutliche Verbindung zwischen Leptin und drei der untersuchten Parameter: Verlangen nach Kohlenhydraten, depressive Verstimmungen und Rückzug von sozialer Interaktion. Bei hohem Leptin, sprich im gesättigten Zustand, zeigen sich Menschen glücklicher, aber weniger ambitioniert, soziale Kontakte einzugehen. Umgekehrt führt dann niedriges Leptin zu Traurigkeit und Bestreben nach zwischenmenschlichem Kontakt - wohl ein Mechanismus, der den Urmensch zum kooperativen Jagen in der Gruppe animieren sollte.

Im 21. Jahrhundert können wir immer noch bestätigen, dass Hunger einfach wirklich zu schlechter Laune führt. Dauerhafte erhöhte Leptin-Spiegel in adipösen Menschen könnten zu der häufigen sozialen Isolation dieser Personengruppe beitragen, natürlich muss hierzu jedoch gesagt werden, dass diese sehr viel komplexer begründet werden muss, etwa mit der gesellschaftlichen Ablehnung übergewichtiger Menschen. Zudem mag hier eingewandt werden, dass sozialer Rückzug auch ein sehr typisches Symptom anorektischer Personen mit dauerhaft niedrigem Leptin ist - aber auch die Symptomatik dieser Erkrankung ist zu individuell und vielschichtig, als dass sie auf ein einziges Hormon zurückgeführt werden dürfte.

Wie dem auch sei: Die Studie, wie auch weitere ähnlich strukturierte Untersuchungen, kommt einmal mehr zu dem Schluss, dass Leptin auch im Zusammenhang mit der Behandlung von Depressionen Beachtung finden sollte. Tatsächlich gab es Experimente, in denen durch die Verabreichung von reinem Leptin die Wirkung von Antidepressiva erzielt werden konnte.

Von Interesse ist natürlich auch, ob wir unsere Leptin-Produktion im Umkehrschluss durch Emotionen beeinflussen. Untersuchungen deuten hier, wenn auch nicht ganz widerspruchsfrei, an, dass depressive Verstimmungen sowie viel Stress die Leptin-Produktion vermutlich einschränken. Diese Erkenntnisse überraschen nicht:

Millionen von Stress- und Frustessern können nicht irren. Natürlich stehen wir hier aber auch wieder vor Zirkelschlüssen und den üblichen Huhn-Ei-Fragestellungen: Führt beispielsweise Stress im Beruf nicht gelegentlich zu ausfallendenden Mahlzeiten und damit schlicht zu Hunger und damit wiederum zu Leptin-Abstürzen - und das wäre dann simple Biochemie und nichts Emotionales? Steuern wir das Leptin oder hat unser endokrines System uns fest im Griff? Wir können nur mutmaßen.

Leptin und genetische Defekte - bist du unschuldig dick?

Gibt es Menschen, die aufgrund ihrer Genetik von Anfang an auf der Verliererseite im Kampf gegen die Pfunde stehen? Straft die Natur tatsächlich mit so viel Ungerechtigkeit? Der Zusammenhang zwischen Veranlagung und Übergewicht ist wohl eine der derzeit spannendsten Forschungsfragen. Und in diesem Zusammenhang fällt auch immer wieder der Name eines Hormons, das unser Essverhalten eigentlich bedarfsgerecht steuern sollte, dies aber vielleicht nicht bei jedem Menschen auf die gleiche Weise zu gewährleisten vermag: Leptin.

Die sogenannte „Leptin-Resistenz“ ist eine von vielen vermuteten genetischen Dispositionen, die Adipositas begünstigen könnten. Grundsätzlich korreliert der Leptin-Gehalt ja mit dem Körperfett sowie auch mit dem Gewicht, BMI, Bauchumfang usw. Je dicker, desto satter also augenscheinlich - dann müsste ja eigentlich alles bestens sein. Da Adipöse Menschen aber bekanntlich in fast allen Fällen ein stark gestörtes Sättigungsgefühl aufweisen liegt die Vermutung nahe, dass eine hohe Quantität des Leptins allein nicht ausreicht - es scheint etwas in Übergewichtigen vorzugehen, das die Effektivität des Sättigungshormons blockiert.

Die Vermutung fällt hier auf gewisse Defekte an den Rezeptoren, so dass die Signale des Botenstoffs nicht oder nicht in ausreichender Signalstärke empfangen werden können. Deutsche Forscher konnten durch spezielle bildgebende Verfahren nachweisen, dass die Neurotransmitter tatsächlich in ausreichender Menge an den entsprechenden Andockstationen ankommen. Die Probleme liegen also tiefer, in den Neuronen selbst, und sind jetzt in das Visier weiterer Forschungen gerückt.

Probleme können aber auch schon bei der Hormonproduktion auftreten. Schon in den 90er-Jahren ließ sich anhand von Tierversuchen eine genetische Störung nachweisen, nach der bei krankhaft fettleibigen Mäusen die Proteinsynthese in den Fettzellen vorzeitig abbricht und Leptin daher trotz großer Körperfettreserven nicht in ausreichender Menge produziert werden kann. Dieser Gendefekt konnte beim Menschen allerdings bislang nur sehr selten nachgewiesen werden.

Trotzdem: Auch wer kein Freund davon ist, den Adipositas-Betroffenen den Verweis auf ihre Genetik zuzugestehen, kann die Augen vor den Erkenntnissen der Forschung hier nicht ganz verschließen. Sehr wahrscheinlich ist das Sättigungsempfinden also wirklich (auch) durch unsere Erbanlagen gesteuert. Was der Einzelne daraus macht, ist eine Frage der Disziplin.

Leptin als Verbündeter in der Diät - eine Zusammenfassung


Leptin ist also genau das, was wir in der Diät haben wollen: Ein Sattmacher. Leider fährt der Körper mit zunehmender Reduktion von Körpergewicht und insbesondere Körperfett die Produktion den Regeln der Endokrinologie folgend herunter. Rein biologisch betrachten müssten Diäten daher mit der Zeit immer mehr Willenskraft erfordern.

Aus der Erfahrung wissen wir zum Glück, dass sich mit jeder konsequent (!) durchgezogenen Ernährungsumstellung eine gewisse Gewohnheit manifestieren lässt und diese den Kampf abmildert. Ein konkretes Ziel - Wettkampf, Photoshooting, Lieblingsjeans etc. - vor Augen, der Blick in den Spiegel, positives Feedback vom Umfeld können dazu beitragen und sind zumeist um einiges mächtiger als ein paar Amonisäureverbindungen.

Wer dennoch Freude an Biohacks und Optimierungen an den allerkleinsten Stellschrauben hat, für den sei hier nochmal das Wichtigste rund um das Leptin zusammengefasst:
  • Fettreiches Essen sorgt trotzt seiner hohen Kaloriendichte nicht für eine stärkere Sättigungshormon-Produktion, das Mehr an Kalorien ist an dieser Front also eher schlecht investiert. Protein scheint hingegen die Sättigung zu begünstigen. Kohlenhydratreiches Essen eventuell auch, zumindest, wenn du mit einem hohen Gewicht und Körperfettanteil in die Diät einsteigst. Ein Low-Carb-Ansatz ist in deinem Fall also ein sehr ambitioniertes Vorhaben.
  • Schlafmangel ist ein Hunger-Garanant - unter anderem auch aufgrund einer reduzierten Leptin-Ausschüttung.
  • Der Leptin-Spiegel ist bis in die Mittagsstunden natürlicherweise hoch. IF in Form eines Verzichts auf das Frühstück sowie Nüchtern-Cardio sind also in jeder Diät einen Versuch wert.
  • An die Frauen: Während der Monatsblutung ist der Leptin-Spiegel niedriger. Gesteigerter Appetit in dieser Zeit sollte also mit dem nötigen Abstand und ohne Selbstzerfleischung betrachtet werden. Vielleicht ist jetzt mal eine gute Zeit für ein Cheatmeal mit Menschen, die du liebst. Um den Eisprung herum steigen dann Leptin und Sättigung auch wieder an und es kann Boden in der Diät gut gemacht werden.
  • Der Zusammenhang zwischen Training, insbesondere Krafttraining, und Leptin scheint irrelevant zu sein. Die Korrelation mit dem Körperfettanteil überwiegt um Längen.
  • Hunger kann zu schlechter Laune und Traurigkeit führen. Sei dir dessen bewusst. Gönne dir Dinge abseits des Essens, die dich glücklich machen (Hinweis: Bekanntlich ist auch Sport ein Glückshormon-Booster, insbesondere hochintensives Training und Training unter dem freien Himmel). Dazu passt auch: Hunger verstärkt unseren Wunsch nach Sozialisierung. Das ist doch ein Ansatzpunkt! Grab dich nicht zuhause ein während deiner Diät. Triff dich mit lieben Menschen - Salat und Mineralwasser gibt es übrigens mittlerweile in jedem Restaurant.

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